Микоплазменная инфекция

 

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм {Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum) в развитии патологии матери и плода.

Микоплазмы — грамотрицательные, полиморфные, не имеющие клеточной стенки микроорганизмы. С микробиологической точки зрения микоплазмы интересны своим промежуточным положением между бактериями и вирусами. Этим обусловлены их специфические свойства: отсутствие клеточной стенки, чувствительность кантимикробным агентам, воздействующим на синтез мембранных и внутрицитоплазматических протеинов, способность к репликации на бесклеточных средах, зависимость от наличия стеролов в среде для адекватного роста, ингибирование репликации в присутствии специфических антител. Данные микробиологические характеристики объясняют особенности диагностики и терапии микоплазменной инфекции.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum обитают на слизистых оболочках мочеполовых путей. Колонизация новорожденных генитальными микоплазмами происходит при прохождении по родовому каналу. Приблизительно от 30 до 50% новорожденных девочек становятся носителями генитальных микоплазм, колонизация мальчиков практически не встречается. В пубертатном возрасте процент обнаружения генитальных микоплазм снижается до 9—20. После полового созревания колонизация мочеполовых путей у мужчин и женщин связана с сексуальной активностью. По эпидемиологическим данным, у женщин репродуктивного возраста Mycoplasma hominis выявляется в 15—72% наблюдений, Ureaplasma urealiticum — в 40—95%. Распространенность микоплазм в популяции беременных и небеременных примерно одинакова.

Мнения исследователей о возможном влиянии генитальных микоплазм на развитие неблагоприятных исходов беременности противоречивы. Ряд авторов относят микоплазмы к абсолютным патогенам, которые могут вызывать определенные осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, рождение детей с низкой массой тела, мертворождение, хорионамниониты, послеродовые осложнения.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum были выделены из амниотической жидкости и ткани плацент у женщин во время преждевременных родов или с преждевременным излитием околоплодных вод.

Микоплазмам отводят роль комменсалов мочеполовых путей, способных лишь при определенных условиях вызывать инфекционные осложнения у матери и плода, чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. С данной точки зрения, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum в околоплодных водах и последе рассматриваются как нейтральные маркеры колонизации бактериями амниотических вод и плаценты.

Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18—55% случаев у доношенных новорожденных и в 29—55% случаев у недоношенных. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка глаз, ротовой полости, дыхательных путей и реже половых органов. Установлено, что Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum являются причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса.

Значительное повышение риска развития и степени тяжести перинатальной инфекции отмечается у недоношенных новорожденных, однако нельзя исключить преобладающего влияния незрелости иммунной системы недоношенных новорожденных над патогенным воздействием генитальных микоплазм. Обращает на себя внимание тот факт, что генитальные микоплазмы у новорожденных практически всегда выявляются в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами и редко фигурируют как монокультура.

Само по себе интранатальное инфицирование урогенитальными микоплазмами еще не означает наличие специфической инфекции у ребенка.

Факторами развития воспалительного процесса являются недоношенность, незрелость, хроническая плацентарная недостаточность. В случае интранатальной колонизации доношенных новорожденных в дальнейшем происходит элиминация микоплазм без развития клинических проявлений инфекции.

При отсутствии патогномоничных симптомов инфекционного процесса и часто бессимптомном его течении для точного диагноза необходимо использование лабораторных методов.

Учитывая то, что микоплазмы являются комменсалами влагалища у здоровых женщин, оценка уровня контаминации ими должна всегда носить количественный характер.

«Золотым стандартом» в лабораторной диагностике микоплазменной инфекции по-прежнему остается культуральный метод. Он основан на выделении микроорганизмов из исследуемого материала путем заражения первичных или перевиваемых клеточных культур. В процессе культивирования производят идентификацию возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам. Посев на Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum может быть рекомендован и для диагностики инфекции и для контроля излеченности через 4 нед после курса антибиотикотерапии.

Применяют следующие «некультуральные» методики: выявление антигенов микоплазм с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, идентификация ДНК микоплазм методом ПЦР, определение специфических антител в сыворотке методом ИФА. Однако эти методики могут давать высокую частоту ложноположительных результатов и могут требовать подтверждения культуральным методом.

Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. Целесообразно ли проводить лечение, направленное против урогенитальных микоплазм во время беременности? Сторонники абсолютной патогенности этих бактерий отвечают на данный вопрос утвердительно, а та часть исследователей, которая отводит микоплазмам роль комменсалов мочеполовых путей, настаивает на отсутствии необходимости специфической терапии.

Сложность выбора антимикробного агента, эффективного в отношении генитальных микоплазм, определяется их микробиологическими особенностями — отсутствием клеточной стенки. Вследствие этого микоплазмы чувствительны к ингибиторам синтеза протеинов: тетрациклинам, фторхинолонам, макролидам. Обычно в схемах терапии предлагаются 10-дневные курсы эритромицина, ровамицина, клиндамицина, азитромицина.

Обобщая вышеизложенное, следует подчеркнуть, что вопрос о целесообразности специфической терапии микоплазменной инфекции может быть окончательно решен только после установления истинной этиологической роли этих микроорганизмов в развитии патологии у матери и плода, а выбор эффективного и безопасного антимикробного агента является предметом дальнейших научных изысканий.