Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ




Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. СТАДИЯ ПОДЪЁМА ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

• Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.

• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.

Образование ПгЕ2 — одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие — развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.).

• ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3`,5`аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФзависимых протеинкиназ и других ферментов.

• Развивающееся в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышение их чувствительности).

• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки (рис. 6–8). Вскоре активируются и периферические механизмы.

Рис. 6–8. Механизмы повышения температуры тела при развитии лихорадки на стадии I.

С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.

Теплоотдача

Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

• Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи организма. В связи с этим кожа бледнеет (признак её ишемии), а температура кожи значительно понижается.

• Снижение температуры кожи вызывает увеличение афферентной импульсации от её холодовых терморецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации, особенно среднего мозга.

Термогенез

Сократительный термогенез

• Активация структур ретикулярной формации ствола мозга стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ и αмотонейронов спинного мозга. Последние вызывают тоническое напряжение скелетных мышц, получившее название терморегуляторного миотонического состояния. Это сопровождается активацией экзотермического обмена веществ в мышцах, сочетающегося с повышением выделения тепла и температуры тела.

• Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры (включая жевательную, что сопровождается феноменом «стучания зубов»), которая проявляется как мышечная дрожь.

Дрожь обеспечивает интенсивное образование тепла и повышение температуры тела. Это объясняется тем, что при дрожании мышц (не сочетающимся с выполнением внешней работы) значительная часть энергии, образующейся при окислении субстратов, высвобождается в виде тепла.

Сократительный термогенез является одним из главных механизмов теплопродукции в организме и повышение температуры тела при лихорадке. Доказательством этому является то, что фармакологическая блокада сократительного термогенеза (например, с помощью миорелаксантов) увеличивает латентный период лихорадочной реакции и снижает (но не устраняет) повышение температуры тела.







Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 1456. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия