Ферменты плазмы крови

Классифицируются:

1. Функционирующие ферменты (собственно плазменные). Напр., ренин (повышает АД через ангиотензин II), холинестераза (расщепляет ацетилхолин). Их активность выше в плазме крови, чем в тканях. Повышение или понижение их активности имеет значение в диагностике.

2. Нефункционирующие ферменты (плазмонеспецифические). Появляются в плазме крови из клеток тканей и органов. В крови не выполняют какой-либо функции, а выполняют ее в тканях. Это внутриклеточные ферменты. Их активность в плазме значительно ниже, чем в тканях. Напр., АлАТ, АсАТ, ГГТП (гамма-глютамил-транспептидаза), щелочная фосфатаза (ЩФ). Чаще наблюдается повышение их содержания, чем понижение.

Причины гиперферментемии:

1) повышение проницаемости биомембран;

2) цитолиз;

3) некроз тканей;

4) усиление синтеза.

Напр., ЩФ (щелочная фосфатаза) повышается при рахите (синтезируется остеобластами).

АлАТ (аланиновая аминотрансфераза) в норме 0,1-0,68 ммоль/ч·л. Наибольшее ее количество – в печени, меньше – в скелетных мышцах, др.

Повышение активности АлАТ при заболеваниях печени, скелетных мышц, миокарда. Это цитоплазменный фермент цитолиза. Активность его повышается в ранние стадии заболевания.

АсАТ (аспарагиновая аминотрансфераза) в норме 0,1-0,45 ммоль/ч·л. Наибольшее содержание в мышцах (скелетной, сердечной), в печени и др. АсАТ содержится не только в циотоплазме, но и в митохондриях, поэтому ее появление свидетельствует о более глубоком повреждении.

Повышение активности АсАТ – при заболеваниях мышц, генетических заболеваниях, травмах, воспалениях, а также при заболеваниях миокарда, печени. При заболевании печени повышение АсАТ, равное повышению АлАТ, означает глубокое повреждение.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) в норме не более 4 ммоль/ч·л. ЛДГ представлена пятью изоферментами:

ЛДГ1 – Н4 – только в миокарде;

ЛДГ2 – Н3М1 – в миокарде, эритроцитах, др.;

ЛДГ3 – Н2М2 – в легких;

ЛДГ4 – Н1М3 – в скелетных мышцах, печени;

ЛДГ5 – М4 – в печени.

КФК (креатинфосфокиназа) в норме 0,15-0,3 ммоль/ч·л. Содержится в мышечной ткани. Состоит из двух субъединиц: В (мозговой тип) и М (мышечный тип). Представлен тремя изоферментами:

КФК1 – ВВ – около 0% - в мозговой ткани;

КФК2 – МВ – менее 3% - в миокарде;

КФК3 – ММ – 97-100% - в скелетных и сердечной мышцах.

Активность КФК1 увеличивается при патологии нервной системы с явлениями деструкции нервной ткани (например, опухоль, травма, ушиб мозга). Активность КФК2 при поражениях миокарда (например, инфаркт). КФК3 – при поражениях миокарда и скелетных мышц (например, при синдроме длительного сдавливания).

ЩФ (щелочная фосфатаза) в норме 0,5-1,3 ммоль/ч·л. Источники ЩФ:

1) костная ткань (синтезируется остеобластами);

2) желчевыводящая система (синтезируется эпителием желчных протоков).

ЩФ повышается при заболеваниях костной системы, метастазах опухолей в костную ткань, рахите, остеопорозе, подпеченочных (обтурационных) желтухах.

α-амилаза синтезируется в поджелудочной железе и в слюнных железах. В крови повышается при панкреатитах, реже – при воспалении слюнных желез. Панкреатическая амилаза фильтруется в мочу.

 

Биохимия почек

Функции почек

I. Экскреторная функция – выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ксенобиотиков, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов.

1. Ультрафильтрация – в клубочках за счет разницы гидростатических давлений образуется первичная моча (180 л/сут), которая по своему составу почти не отличается от плазмы крови, но практически не содержит белка (могут присутствовать микроколичества альбуминов). Т.е. образуется безбелковый фильтрат.

2. Канальцевая реабсорбция – обратно всасывается вода, ионы натрия, хлора, магния, фосфора, гидрокарбонаты, глюкоза, белок, т.е. те вещества, в которых нуждается организм. В результате моча становится более концентрированной. Способность концентрировать мочу – важный показатель функции почек. Он оценивается по плотности мочи.

Практически не реабсорбируется креатинин, в небольшом количестве реабсорбируется мочевина, мочевая кислота, т.е. имеет место избирательная реабсорбция.

3. Секреция ионов калия, аммония, водорода. При увеличении концентрации веществ секретируется вода. Образуется вторичная моча.

Вещества, находящиеся в моче, делятся на:

1) в норме не фильтруемые грубодисперсные высокомолекулярные соединения, которые в норме не могут преодолеть почечный барьер (глобулины). Их появление говорит о нарушении фильтрации.

2) в норме фильтруемые: присутствуют в первичной моче, но не все из них присутствуют во вторичной моче. Они делятся на пороговые и беспороговые.

Пороговые из первичной мочи реабсорбируются. Это аминокислоты, глюкоза. Во вторичной моче в норме не содержатся. Имеется порог реабсорбции.

Беспороговые выделяются во вторичную мочу независимо от функции почек: мочевина, креатинин. Они не подвергаются реабсорбции.

Порог реабсорбции – верхний предел концентрации вещества в крови, преодоление которого влечет неэффективное обратное всасывание. Для глюкозы -–10 ммоль/л.

Появление пороговых веществ в крови влечет появление их в моче.

 

II. Регуляторно-гомеостатическая: регуляция АД (альдостерон, ренин), объема внеклеточной жидкости (регуляция гормонами, для которых орган-мишень – почки: вазопрессин, альдостерон), регуляция осмотического давления (вазопрессин, альдостерон). Также регулируется кислотно-щелочное равновесие.

Почки способны секретировать избыток протонов (Н ⁺) в мочу – ацидогенез. Он происходит так:

1) под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО ₂ + Н ₂ О → Н ₂ СО ₃);

2) угольная кислота распадается на протон (выделяется в мочу) и гидрокарбонат-анион (идет в кровь) (Н ₂ СО ₃ → НСО ₃ ^-- _{(в кровь)} + Н ⁺ _{(в мочу)});

3) в моче протоны взаимодействуют с гидрофосфатом натрия с образованием дигидрофосфатов. (Н⁺+Na₂HPO₄® Na⁺+NaH₂PO₄) Освободившийся ион натрия реабсорбируется в кровь, где соединяется с гидрокарбонат-анионом (НСО ₃ ^-- +Na⁺®NaНСО₃). Т.о., натрий сберегается, а протоны выводятся.

Ацидогенез обеспечивает:

а) выведение избытка протонов,

б) сбережение ионов натрия и гидрокарбонатов, благодаря чему поддерживается буферная ёмкость крови.

Кроме того, почками в мочу выделяются летучие жирные кислоты, аммиак – аммониогенез.

Аммониогенез – более простой процесс, чем ацидогенез. Происходит в эпителии почечных канальцев:

1) Аммиак доставляется в клетку в составе глутамина (ГЛН). ГЛН под действием глутаминазы распадается на глутаминовую кислоту (ГЛУ) и аммиак. Кроме того, аммиак может самостоятельно поступать в клетку.

2) Аммиак выводится в мочу, где взаимодействует с протоном. В результате образуется катион аммония (H⁺+NH₃® NH₄⁺). Этот катион взаимодействует с анионом хлора с образованием нейтральной соли (NH₄⁺+Cl^--® NH₄Cl).

В итоге:

а) выводится аммиак;

б) связываются протоны в моче и уменьшается ее кислотность;

в) выводятся хлориды.

III. Антитоксическая функция. Реакция конъюгации токсических веществ с глицином, уксусной и глюкуроновой кислотами. Реакции окисления некоторых токсических веществ.

 

IV. Внутрисекреторная функция (ренин, эритропоэтин – стимулирует красный росток кроветворения, простагландины). Часть клеток почек рассматриваются как эндокринные.