Гемолиз эритроцитов

Разрушение эритроцитов происходит несколькими путями. Во-первых, вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам, при этом чаще разрушаются молодые эритроциты. Во-вторых, посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особенно много в печени и селезенке, фагоцитирующих часть эритроцитов. В-третьих, в результате их гемолиза. При старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови.

Процесс разрушения оболочки эритроцитов, вследствие которого происходит выход гемоглобина в плазму, называется гемолизом. Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз возникает в гипотонической среде, при этом кровь становится прозрачной ("лаковая кровь"). Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация раствора хлористого натрия, при которой начинается гемолиз. У человека границы стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4% до 0,34% (в растворе такой концентрации разрушаются все эритроциты). При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов снижается, т. е. гемолиз начинается при более высоких концентрациях раствора хлористого натрия.

Химический гемолиз происходит под воздействием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ и др.).

Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь (например, встряхивание ампулы с донорской кровью).

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови. Разрушение оболочки эритроцитов при этом происходит кристалликами льда.

Биологический гемолиз возникает при попадании в кровь химических веществ, образующихся в живых организмах (при переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных гемолизинов, при действии биологических ядов, например, при укусе змей, пчел и т. д.).

Обмен железа

Источниками железа при биосинтезе белков, содержащих железо, являются пищевые продукты. но всасывается не более 10% железа пищи. Железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки, может повторно использоваться для синтеза железосодержащих белков.

Кислая среда желудка и присутствие в пище аскорбиновой кислоты способствуют высвобождению из органических солей пищи.

Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит скорости синтеза в них белка апоферритина. Апоферритин улавливает железо в клетках сли­зистой оболочки кишечника и превращается в ферритин, который остается в энтероцитах. Это снижа­ет поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника. Когда потребности в железе невелики, скорость синтеза апоферритина повышается. Слущивание клеток слизистой оболочки кишечника освобождает организм от излишков железа. При не­достатке железа в организме апоферритин в энтеро­цитах почти не синтезируется.

Фермент крови ферроксидаза (церулоплазмин) окисляет железо, оно связывается с гликопротеином крови трансферрином и транспортируется кровью.

Трансферрин взаимодействует со специфичес­кими рецепторами и поступает в клетки. Количество рецепторов трансферрина зависит от содержания железа в клетках и регулируется на уровне транс­крипции гена белка-рецептора. При снижении со­держания железа в клетках скорость синтеза рецеп­торов повышается, и наоборот.

Белок ферритин играет роль депо железа в клет­ках печени, селезенки и костного мозга.

Избыток железа аккумулируется в печени и дру­гих тканях в составе гранул гемосидерина. Гемосидерин представляет собой комплекс белков, полисахарида и Ре³⁺, который плохо растворим и содержит до 3% железа.

Накопление гранул гемосидерина в ретикуло-эндотелиоцитах печени и селезенки (гемохроматоз) может привести к повреждению функций этих ор­ганов.

При недостаточном поступлении или наруше­нии утилизации железа развивается железодефицитная анемия.