Формы УИРС. * Переезд от места завершения турпохода к месту встречи с экскурсионной группой
За доп. плату: * Питание в походе * Переезд от места завершения турпохода к месту встречи с экскурсионной группой * Входные билеты на экскурсионные объекты, экологический сбор (по программе тура) * Личные расходы (доп. питание, сувениры, ягоды, грибы, подъемники)
ВАЖНО!!! - Возможность и очерёдность посещения представленных экскурсионных объектов, будет зависеть от погодных условий, физической подготовкой туристов и от других непредвиденных обстоятельств! - Время в программе указано ориентировочное! - Организаторы поездки оставляют за собой право вносить изменение в экскурсионную программу, с целью улучшения качества отдыха туристов!
******************************************************************************************************************************************** Зубченко Сергей: +38(099)-760-82-42, +38(097)-609-52-49, +38(063)-617-21-85 www.Stur.com.ua ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Лечебно-профилактический факультет Раздел: Патофизиология сердечно-сосудистой системы Тема: Патология коронарного кровообращения. ИБС. ЭКГ-диагностика. ФАКУЛЬТЕТ: Лечебно-профилактический РАЗДЕЛ: патофизиология сердечно-сосудистой системы. ТЕМА: коронарогенные и некоронарогенные повреждения миокарда.
Вопросы для повторения: 1. Особенности коронарного кровообращения. 2. Механизмы ишемического повреждения клетки.
Вопросы к теме из курса патофизиологии: 1. Этиология и патогенез атеросклероза. 2. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Определение понятий, механизмы, последствия. 3. Нарушение метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. 4. Инфаркт миокарда: определение понятия, патогенез развития болевого, резорбционно-некротического синдромов, их клиническое значение. 5. ЭКГ- критерии: ишемии, ишемического повреждения, инфаркта миокарда. 6. ЭКГ- диагностика различных видов инфаркта миокарда: в зависимости от глубины повреждения, локализации, стадии. 7. Механизмы развития осложнений (ранних и поздних) инфаркта миокарда: нарушений ритма сердца, аневризмы сердца, острой и хронической сердечной недостаточности, синдрома Дресслера. 8. Патогенез кардиогенного шока, механизмы развития его клинических проявлений. 9. Некоронарогенные формы повреждения миокарда.
Выполните задание ориентировочной карты
литература I. Основная: 1. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: Медицина, - 1991. – С. 206 – 246. 2. Патофизиология: учеб. для студ. вузов / под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, - 1995. – С. 438 - 454. 3. Патологическая физиология. Учебник / под ред. А.Д. Адо [и др.]. – М.: Триада – Х, - 2000. – С. 398 - 410. 4. Патофизиология: учеб. для студ. вузов / под ред. Е.Д. Гольдберга, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Томского университета, 2002. – С. 451 – 458, 466 - 490. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. – С. 342 – 350. 6. Учебное пособие по ЭКГ / под ред. Н.Н. Цыбикова. – Чита, - 2008. – С. 20 – 25.
II. Дополнительная: 1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / под ред. Л. Лилли; пер с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – С. 137 – 235.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА В УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ 1. Разбор электрокардиограмм с нарушением коронарного кровотока.
Формы УИРС 1. Кардиогенный шок, виды, механизмы развития, принципы терапии 2. Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда. 3. Атипичные формы инфаркта миокарда.
Вопросы для самоконтроля: 1. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: А) Накопление липопротеидов в интиме артерий. Б) Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция. В) Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, гладко-мышечных клеток, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой. 2. Перечислите теории возникновения атеросклероза: 3. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: А) миграция ГМК в очаг накопления липидов Б) захват липопротеинов макрофагами превращение их в «пенистые» клетки В) выделение ростовых и хемотоксических факторов для ГМК Г) повреждение эндотелия и накопление липопротеинов в интиме Д) активизация синтеза коллагена и эластина ГМК Е) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов. 4. Укажите факторы риска развития атеросклероза. 5. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза: 6. Чему равен коэффициент атерогенности в норме? 7. Когда холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза? 8. Какие липопротеины считаются атерогенными и почему? 9. Какие Вы знаете состояния, причиной которых является атеросклероз: 10. В каком возрасте выявляются впервые первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски)?
Микролекция
Атеросклероз (Бюллетень ВОЗ 1985) – это вариабельная комбинация изменений интимы артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений, и связанная с изменениями в медии.
Атеросклероз это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфический атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях. Термин «атеросклероз» (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) впервые ввел Ф. Маршан в 1904г, он же первым выделил это заболевание в самостоятельную нозологическую единицу. В структуре причин смерти населения развитых стран мира атеросклероз занимает 1 место, опередив онкологические, инфекционные и вирусные заболевания вместе взятые. Коварность этого заболевания состоит в том, что оно длительно течет бессимптомно, вплоть до формирования гемодинамически значимого стеноза артерии – когда просвет ее уменьшен уже более чем на 50%.
Этиология атеросклероза до сих пор неизвестна, в настоящее время господствует точка зрения, что это полиэтиологичное заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть факторами риска. Они могу проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.
Возраст. M. Burger, немецкий ученый, образно писал, что «физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь». Эти два процесса имеют достаточно четкие морфологические отличия. Однако, хотя атеросклероз и не является результатом физиологического старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные морфологические проявления атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летенем возрасте, однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда имеется уже гемодинамически значимое стенозирование. Пол. У мужчин риск атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин этого же возраста при одинаковом уровне холестерина в крови, а клинически выраженные формы возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. Точный механизм большей защищенности женщин пока полностью не ясен, возможно, это связано с протекторной ролью эстрогенов. Относительная устойчивость женщин к атеросклерозу становится менее выраженной после менопаузы. Дислипопротеинемия. В норме уровень холестерина крови – 5,2-6,0 ммоль/л. На процесс атерогенеза влияет не столько уровень холестерина, сколько соотношение между различными фракциями липопротеидов. Выделяют следующие фракции: 1. Хиломикроны – самые крупные липопротеиновые частицы. Функция – перенос триглицеридов из кишечника, где происходит их всасывание, в кровяное русло. 2. ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) или пре-бетта-липопротеины, образуются в основном, в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. 3. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) или бетта-липопротеины, главный из классов липопротеинов плазмы, переносящих холестерин. 4. ЛПВП (липопротеины высокой плотности) или альфа-липопротеины, синтезируются в печени и тонком кишечнике, играют ведущую роль в удалении тканевого холестерина. Транспортируют холестерин из эндотелия в печень. Атерогенными являются ЛПОНП и ЛПНП, они осуществляют транспорт холестерина в клетки, ЛПВП, напротив, являются антиатерогенными, они способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия в печень, тем самым способствуя регрессии бляшек. В связи с этим важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак: - общий холестерин, - холестерин ЛПВП, - триглицериды. Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеидов: общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин ЛПОНП + холестерин ЛПНП. Кроме того, в практике часто используется коэффициент атерогенности (К), который рассчитывается по формуле: К = (холестерин общий – холестерин ЛПВП): холестерин ЛПВП. В норме К= 2 – 3,5. Следует отметить, что могут быть случаи, когда у пациентов с явными проявлениями атеросклероза содержание липидов, липопротеинов и величина индекса атерогенности не выходят за пределы нормы. В этих случаях атерогенная ситуация, очевидно, вызвана появление модифицированных липопротеинов и изменением проницаемости артериальной стенки.
Наследственность. Атеросклероз ни в коем случае нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем, имеющиеся у человека генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, питание, вредные привычки). В настоящее время выявлено 6 мутантных генов – кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Один из них – ген, кодирующий рецептор к ЛПНП, считается, что недостаток или дефект этих рецепторов приводит к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Также имеет значение ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина. Мутация этого гена сопровождается нарушением транспорта холестерина из крови в печень и отложение его избытка в интиме артерий. Артериальная гипертензия. Относится к числу ведущих и твердо установленных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. Чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды в стенку аорты и артерий. Это связано, во-первых, с механическим повреждением эндотелия при артериальной гипертензии (теория гемодинамического удара), во-вторых, с гипертоническим утолщением интимы, в которой легче задерживаются и накапливаются липопротеиды, в-третьих, со спазмом лимфатических дренирующих капилляров стенки сосудов, возникающим при артериальной гипертензии, в результате чего липопротеиновые частицы задерживаются в стенке артерий. Курение. Установлено, что никотин химически повреждает эндотелий, тем самым, повышая его проницаемость для липопротеидов; вызывает спазм коронарных и периферических сосудов, в том числе v. vasorum, вызывая гипоксию стенки сосуда и пролиферацию гладкомышечных элементов; увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, увеличивает содержание атерогенных липопротеидов в крови. Богаты холестерином икра, шоколад, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичный желток. Кроме того атерогенность жиров зависит от транс- или цисконфигурации жирных кислот. Маргарин, содержащий искусственные трансизомеры, может увеличивать риск развития атеросклероза. Ожирение. Ведет к повышению содержания атерогенных липопротеидов, способствует развитию артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета. Гормональные нарушения. Сахарный диабет, особенно 1 тип, протекает на фоне резкого увеличения синтеза холестерина и мобилизации свободных жирных кислот из депо. Стресс. Имеют значение особенности личности и поведения человека, что определяет его индивидуальную реакцию на эмоциональные и стрессовые ситуации. Люди с бурной реакцией более подвержены атеросклерозу. Выброс катехоламинов во время стресса приводит к повышению проницаемости эндотелия, к активации липолиза в жировой ткани и мобилизации жиров. Мягкость воды. Она обусловлена недостаточным содержанием микроэлементов, а дефицит ванадия, марганца, магния и хрома способствует развитию атеросклероза, который встречается у населения чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду.
Комбинация трех факторов, таких как гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л), повышение диастолического давления (выше 90 мм рт ст) и курение сигарет увеличивает число смертей от коронарной недостаточности в 8 раз, комбинация из 2 факторов в 4 раза, а наличие 1 фактора в 2 раза, по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста, не имеющей упомянутых факторов риска.
|
