ПРИРОДА КАПИЛЛЯРНОГО ОБМЕНА
Классическая концепция механизма и динамики обмена жидкости между плазмой и интерстициальной жидкостью, происходящего в капиллярах, часто называется гипотезой Старлинга. Если плазма и полученный из нее безбелковый ультрафильтрат (модель интерстициальной жидкости) разделены мембраной, проницаемой для всех растворенных веществ, кроме белков плазмы, последние создают эффективное осмотическое давление порядка 30 мм рт.ст. Оно несколько меньше, чем гидростатическое давление на артериальном конце капилляра, и немного выше, чем гидростатическое давление на его венозном конце. Соответственно можно ожидать, что при прохождении крови по артериальной части капилляра будет происходить некоторая потеря жидкости, уходящей через капиллярную стенку, и эта потеря восстанавливается при прохождении тока крови по венозному участку капилляра. В любом месте вдоль капилляра давление, определяющее направление тока жидкости через капиллярную стенку, может быть рассчитано по следующему уравнению: Р= (давление сосудистое+осмотическое давление вне сосуда) ¾ (давление вне сосуда+осмотическое давление сосудистое) Эти процессы уравновешены, объем жидкости, входящей в капилляры, должен равняться ее объему, поступающему в венозные сосуды. В большинстве тканей такое перемещение жидкости через капиллярную стенку соответствует примерно 2% объема плазмы, протекающей через капилляры. В течении некоторого времени полагали, что таким образом осуществляется обмен воды и растворенных веществ через капилляры. Однако это не согласуется с очень высокой скоростью обмена воды и растворенных веществ между плазмой и интерстициальной жидкостью. Скорость диффузии воды, электролитов и небольших органических молекул, поступающих в капилляры и выходящих из них, в 10-100 раз превышает скорость тока плазмы. Скорость диффузии изменяется обратно пропорционально размеру частиц, указывая на то, что поры капиллярной мембраны действуют подобно молекулярному «ситу». Так, Na+ диффундирует примерно в 2 раза быстрее глюкозы и в 10 раз быстрее инулина. При обычных скоростях тока плазмы белки не проникают через стенку капилляра, но если скорость падает, диффузия белков становится значительной. Следует иметь в виду, что данные электронно-микроскопического анализа указывают на заметное прохождение больших молекул через клетки капилляров или между эндотелиальными клетками, выстилающими более крупные сосуды. Эти эндотелиальные клетки способны к ритмическому сокращению и расслаблению, что не является неожиданным, поскольку в состав их мембран входят актин и сократительный белок миозин. Благодаря такому сокращению, вероятно, образуются каналы, через которые растворенные вещества переходят из сосудистой системы в интерстициальный компартмент. Перенос жирорастворимых веществ, например О2, N20 и диэтилового эфира, происходит столь быстро, что предполагается их прохождение через липидные участки капиллярной мембраны. Перемещение веществ через стенки капилляров происходит с чрезвычайно большой скоростью (вероятно, достигающей у человека массой в 70 кг 1500 л воды в минуту) путем диффузии в обоих направлениях, а не путем фильтрации жидкости и возвращения ее под действием сил гидростатического и осмотического давления. Это не обесценивает гипотезу Старлинга. Главной функцией гидродинамического давления на артериальном конце капилляров является проталкивание жидкости по капиллярам, а не продавливание ее через стенку. Однако благодаря наличию пор фильтрация происходит в тех случаях, когда нет противодействующего фактора, и количество жидкости, уходящей из капилляров вследствие фильтрации и диффузии, значительно превышает ее приток за счет одной диффузии. Компенсирующим фактором является эффективное осмотическое давление белков плазмы; при этом объем жидкости, перемещающейся в обоих направлениях, оказывается фактически одинаковым. Изменение нормального баланса жидкости, существующего между сосудистым и межклеточным компартментами, приводит к двум клинически важным последствиям – шоку и отеку. Шок – это нарушение циркуляции, возникающее из-за потери жидкости из системы кровообращения вследствие кровотечения или увеличения проницаемости капилляров. У лиц, получивших сильные ожоги или серьезную травму, а также у перенесших сложную операцию капилляры становятся проницаемыми для белков плазмы, и в межклеточное пространство переходят большие объемы жидкости, содержащей альбумин; это приводит к уменьшению объема крови. Вследствие снижения кровоснабжения и поступления О2 проницаемость капилляров нарушается еще больше. В этих условиях может произойти поступление ферритина из печени, что приводит к дальнейшему снижению кровяного давления, и выздоровление может не наступить даже при лечении путем введения жидкостей. Такое состояние называется необратимым шоком. Отек – термин, используемый для характеристики состояния, прикотором происходит большое накопление внесосудистой жидкости; отек возникает вследствие нарушения баланса между транссудацией жидкости из системы циркуляции крови и ее возвращением в эту систему. Важной причиной возникновения отека является уменьшение концентрации альбумина в плазме, которое может быть следствием либо понижением его синтеза (при недостаточном питании или при заболеваниях печени), либо избыточных потерь (в случаях альбуминурии при нефрозе). При гипоальбуминурии понижение эффективного осмотического давления крови является причиной выхода жидкости из системы циркуляции. Уменьшение объема крови вызывает повышение секреции альдостерона – гормона, способствующего удерживанию соли в крови, результатом чего является увеличение эффективного осмотического давления сыворотки. Это ведет к возникновению жажды и способствует увеличению секреции вазопрессина, повышая потребление воды и снижая ее выделение. Накапливающаяся в тканях вода и соли образуют отечную жидкость. Отек «пищевого» происхождения первоначально объясняли как следствие гипоальбуминемии, но в его развитии участвуют также другие важные факторы, поскольку отек часто наблюдается у детей с относительно нормальным содержанием в плазме сывороточного альбумина. Асцитная жидкость,которая накапливается в брюшной полости при тяжелых поражениях печени, образуется, по-видимому, в результате сочетания гипоальбуминемии и повышения кровяного давления в системе воротной вены.
|
