Втрата апетиту, схуднення.

Показник	Порядок розрахунку
Оцінка майнового етапу підприємства
1. Сума господарських коштів, якими розпоряджається підприємство	Валюта балансу (підсумок балансу) 6457,3 тис. грн
2. Структура активів підприємства	Співвідношення між групою активів та їх загальною вартістю: - частка нематеріальних активів: 5,3: 6457,3 100 = 0,1; - частка основних засобів: 3157,8: 6457,3 o 100 = 48,9; - частка оборотних активів: 1639,0: 6457,3 o 100 - 25,3 %
3. Коефіцієнт зносу основних засобів	Сума зносу: Первісна вартість основних засобів за балансом 751,5: 3909,3 o 100 = 19,2 %
За станом на 1 січня 2002 р. загальна сума активів, які контролює підприємство, становить 6457,3 тис. грн, з них переважну більшість - 48,9 % - становлять основні засоби, ступінь спрацювання яких 19,2 %. Майже 1/4 частина (25,3 %) ресурсів припадає на оборотні активи
Оцінка ліквідності та платоспроможності
Ліквідність підприємства - здатність підприємства швидко реалізувати активи та одержати гроші для оплати своїх зобов'язань. Ліквідність характеризується співвідношенням високоліквідних активів підприємства і короткострокової заборгованості. Платоспроможність - здатність підприємства своєчасно і повністю виконати свої платіжні зобов'язання.
1. Обсяг власного капіталу	Підсумок розділу 1 пасиву балансу 5765,8 тис. грн
2. Маневреність грошових коштів	Грошові кошти: Власний капітал 85,2: 5765,8 = 0,15
3. Коефіцієнт поточної ліквідності (коефіцієнт покриття загальний)	Оборотні активи: Поточні зобов'язання 1629,0: 691,5 = 2,36 >1
4. Коефіцієнт швидкої ліквідності (коефіцієнт покриття проміжний)	(Грошові кошти та їх еквіваленти + + Дебіторська заборгованість): Поточні зобов'язання (85,3 + (499,9 + 19,9 + 14,3)): 691,5 = 0,9
5. Коефіцієнт платоспроможності (коефіцієнт абсолютної ліквідності)	Грошові кошти: Поточні зобов'язання 85,3: 691,5 = 0,12 < 0,2
6. Частка запасів в оборотних активах	Запаси: Оборотні активи 636,4:1639 100 = 38,7%
7. Коефіцієнт критичної оцінки	(Гроші + Ринкові цінні папери + Дебіторська заборгованість): Поточні зобов'язання (85,3 + (499,9 + 19,9 + 14,3)): 691,5 = 0,9
Обсяг власного капіталу підприємства станом на 1 січня 2002 р. становить 6765,8 тис. грн. Значення коефіцієнта поточної ліквідності (2,36) значно перевищує одиницю, що вважається нормальним. Проте коефіцієнт абсолютної ліквідності (0,12) нижчий за рекомендовану величину (0,2) і вказує на те, що лише 12 % від суми поточних зобов'язань підприємство спроможне погасити негайно
Оцінка фінансової стійкості та стабільності підприємства
1. Коефіцієнт автономії (незалежності)	Власний капітал: Валюта балансу 5765,8: 6457,3 = 0,89 > 0,5
2. Коефіцієнт фінансової стійкості	Власний капітал: (Поточні зобов'язання + Доходи майбутніх періодів) 5765,8: (691,5 + 0) = 8,3 > 1
3. Коефіцієнт фінансової незалежності	Власний капітал: (Забезпечення майбутніх витрат і платежів + Довгострокові зобов'язання + Поточні зобов'язання + + Доходи майбутніх періодів) 5765,8: (0 + 0 + 691,6 + 0) = 8,3
4. Коефіцієнт співвідношення позикових та власних коштів	(Цільове фінансування + Довгострокові зобов'язання + Поточні зобов'язання + + Доходи майбутніх періодів): Власний капітал (0 + 0 + 691,5 + 0): 5765,8 - 0,12
5. Коефіцієнт маневреності власних коштів	(Власний капітал - Необоротні активи): Власний капітал (6765,8 - 4816,5); 5765,8 = 0,16
6. Коефіцієнт фінансової залежності	Активи: Власний капітал 6457,3:5765,8 = 1,12
Значення коефіцієнта автономії (0,89) вказує на те, що 89 % активів підприємства сформовані за рахунок власних коштів, що свідчить про суттєву фінансову стійкість підприємства і незалежність від кредиторів. Коефіцієнт фінансової стійкості (8,3) вказує на те, що власний капітал перевищує у 8,3 раза поточні зобов'язання підприємства. Коефіцієнт фінансової незалежності характеризує частку власного капіталу в загальній сумі заборгованості підприємства. В цьому випадку його значення збігається з величиною коефіцієнта фінансової стійкості, так як підприємство не має довгострокових зобов'язань. Про низький рівень запозичень свідчить і значення коефіцієнта співвідношення позикових та власних коштів. Усього 12 % становлять позикові кошти від величини власного капіталу підприємства
Оцінка ділової активності підприємства
1. Коефіцієнт обертання активів	Чистий дохід від реалізації: Активи 12 734,1: 6457,3 = 1,97
2. Коефіцієнт обертання мобільних коштів (оборотних коштів)	Чистий дохід від реалізації: Підсумок II та III розділів активу балансу 12 734,1: (1639,0 + 1,8) - 7,76
3. Середній час обертання оборотних коштів	Кількість днів у періоді: Коефіцієнт обертання оборотних коштів 360: 7,76 = 46,4 днів
4. Коефіцієнт обертання готової продукції	Чистий дохід від реалізації: Готова продукція 12 734,1: 318,3 = 40,0
5. Коефіцієнт обертання власного капіталу	Виручка від реалізації: Власний капітал 12 734,1:5765,8 = 2,2
6. Віддача необоротних активів	Виручка від реалізації: Необоротні активи 12 734,1: 4816,5 = 2,65
Значення коефіцієнтів обертання свідчить про кількість оборотів, яку здійснили за рік певні активи чи капітал підприємства. Наприклад, оборотні кошти підприємства обернулися зарік 7,76 разів. Тривалість одного обороту становила відповідно 46,4 днів. Примітка. У знаменниках коефіцієнтів обертання необхідно використовувати середньорічні значення вартості активів або капіталу підприємства
Оцінка прибутковості
1. Рентабельність операційної діяльності	Прибуток від операційної діяльності:: Поточні витрати, пов'язані з операційною діяльністю 828,5: 13 515,6 o 100 = 6,1 %
2. Рентабельність активів підприємства	Прибуток підприємства до оподаткування: Підсумок балансу 791,9: 6457,3 o 100 = 12,3 % Прибуток підприємства після оподаткування: Підсумок балансу 553,6:6457,3-100 = 8,6%
3. Рентабельність власного капіталу	Прибуток підприємства до оподаткування: Власний капітал 791,9: 5765,8 o 100 = 13,7 % Прибуток підприємства після оподаткування: Власний капітал 553,6: 5765,8- 100 = 9,6%

 

Для комплексної оцінки фінансового стану підприємства необхідно розглянути тенденції динаміки показників, які з різних боків характеризують фінансово-економічний стан підприємства.

Стійка платоспроможність, ефективне використання капіталу, своєчасні розрахунки, наявність стабільних фінансових ресурсів - ознаки високого фінансового стану підприємства.

втрата апетиту, схуднення

Причина Хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона), яка розвивається на тлі гострих та хронічних інфекцій, автоімунних процесів, гіпоплазії кори надниркових залоз через зниження секреції АКТГ.

Мета Відновити нормальний рівень глюко- і мінералокорти-коїдів в організмі.

Дії Організувати консультацію пацієнта в ендокринолога. медичної Контролювати проведення постійної замісної терапії сестри преднізолоном та іншими гормональними препаратами за призначенням лікаря.

Допомогти пацієнту організувати правильний режим дня, повноцінне харчування.

Проблема Патологічні зміни вторинних статевих ознак у дітей раннього віку, псевдогермафродитизм

Причина Адрено-генітальний синдром на тлі природженої гіпер­плазії надниркових залоз, що проявляється в перші роки життя дитини, частіше у дівчаток, з частотою 1:2000 — 1:5000 новонароджених дітей.

Мета Нормалізувати вміст гормонів надниркових залоз в ор­ганізмі дитини.

Дії Після перших проявів посиленої секреції андрогенів медичної у дітей раннього віку, раннього розвитку вторинних сестри статевих ознак — організувати консультацію ендокри­нолога.

За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону. Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.

Проблема Миттєвий розвиток важкого стану: температура тіла до 40 °С, головний біль, непритомність, судо­ми, падіння артеріального тиску, на шкірі тулуба і кінцівок — геморагічна висипка

Причина Гостра недостатність надниркових залоз (синдром

Вотергауза — Фрідеріхсена) унаслідок менінгококцемІЇ, рідше — грипу, дифтерії, сепсису, обширних травм.

Мета Терміново ліквідувати розвиток токсикозу з ексикозом, провести боротьбу з масивною інфекцією. Проводити лікування до повного одужання.

Дії Дати оцінку стану дитини.

медичної Зібрати епідеміологічний анамнез, встановити кон- сестри такт із хворим або носієм.

Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповісти­ти про госпіталізацію.

Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини.

Негайно ввести внутрішньом'язово разову дозу анти­біотика після проби.

Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно-токсикологічному шоку ввести преднізо­лон — 2—3 мг на 1 кг маси внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньовенною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном.

V разі необхідності ввести протисудомнип препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

Анатомо-фізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози.

Підшлункова залоза — паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І—II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апа­рату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева — Лангерганса) — скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

• альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

• бета-клітини (60—80 %) секретують інсулін;

• гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

• дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько 30 різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, зни­жує рівень глюкози в крові.

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стиму­ляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкаго­ну, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбу­вається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8—9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається та­кою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглевод­ний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа-і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосе­креторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреа­тичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року — 1 — 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

 

Геронтологічні проблеми

інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Зменшується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов'язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширен­ням периваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, підвищен­ням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному апараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація мітохондрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистрофічні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня інсуліну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосування, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Однак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон адаптації, що особливо проявляється в умовах цук­рового навантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, що стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація бічних ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію інсуліну. У цих умовах обмежується по­тенційна можливість регуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механізму забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гор­мону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану пе­риферійних тканин залежатиме кінцевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого — відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.

 

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення внутрішньосекреторної

діяльності підшлункової залози

 

Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджу­ють стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цук­ром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

Проблема Підвищена спрага, підвищений апетит, збільшення кількості сечовиділень за добу

Причина Початковий період цукрового діабету. Мета Нормалізувати вміст глюкози в крові.

Дії Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога.

медичної Вирішити з ендокринологом питання про обсяг обсте- сестри ження дитини.

Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.

Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.

Розписати дієту і контролювати її дотримання. Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії. Паралельно з дотриманням дієти застосувати препа­рати за призначенням лікаря.

Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психо­логічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень. Проводити заходи щодо загартування, ЛФК. Запобігати інфекційним захворюванням.

Внутрішньоутробний період розвитку репродуктивної системи

У процесі ембріонального розвитку першими закладаються статеві залози.

На 3-4-му тижні на внутрішній поверхні первинної нирки утворюється закладка гонад.

Первинна гонада індиферентна за будовою, складається із клітин целомічного епітелію (корковий шар), мезенхіми і статевих клітин (гоноцитів), які мігрують у гонаду за допомогою амебоподібних рухів (мозковий шар) із основи жовткового мішка.

Міграція закінчується до 6-7-го тижня ембріонального розвитку, завершується також індиферентна стадія розвитку гонади.

Статеве диференціювання індукується статевими хромосомами, які поступили в яйцеклітину в процесі запліднення.

Чинник, ген H-Y, який знаходиться в короткому плечі Y хромосоми, детирмінує розвиток яєчка.

На 7-му тижні ембріонального розвит­ку (ЕР) під дією гена H-Y індиферентна гонада перетворюється в яєчки. Гоноцити містяться у верхньому шарі (мозковому), в якому розвиваються сім’яні тяжі, що містять премордіальні статеві клітини, з яких утворюються сперматогонії, а згодом і спермато­зої­ди. В ембріональних яєчках утво­рюються:

·клітини Сартолі із целомічного епітелію;

·клітини Лейдіга – із мезенхімальної тканини між канальцями;

Синтез стероїдних гормонів починається з 8-го тижня ЕР. У клітинах Сартолі утворюється білковий поліпептид – антимюлеревий чинник. Два останні компоненти мають важливе значення в диференціюванні статевих ознак.

Внутрішні статеві органи утво­рюються із мезонефральних (Вольфових) проток та парамезоне­фральних (Мюллерових) проток, які закладаються в ембріоні при його довжині 15-16 мм. Парамезонефральні протоки утворюються із епітелію уро­генітальної складки, мезонефральні – із канальців первинної нирки. При довжині ембріона 30 мм статеві протоки досягають урогенітального синуса і на цьому завершується індиферентна стадія їх розвитку. Під впливом антимюллерового чинника парамезонефральний проток дегенерує і до 12 тижнів залишається у вигляді рудимента – так званої простатичної маточки і Морганієвих гідатид. Із мезонефральних проток утво­рюються сім’яні пухирці та сім’я­вивідні протоки.

Зовнішні статеві органи також проходять індиферентну стадію. З 8-го тижня – диференціювання. У 18-20 тижнів завершується формування ЗСО за чоловічим типом.

Присутність двох X-хромосом визначає розвиток яєчника (гена знаходиться в довгому плечі Х хромосоми.

Внутрішні статеві органи (маткові труби, тіло та шийка матки, а також верхня третина піхви) утворюються з парамезонефральних проток, починаючи з 5-6-го тижнів вагітності. Процес формування закінчується до 18 тижня внутрішньоутробного розвитку. Із верхньої третини парамезонефра­ль­них протоків формуються маткові труби, середньої частини – тіло матки і шийка. Розвиток матки починається на 13-14-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Спочатку матка дворога, потім набуває сідлоподібної конфігурації, яку часто зберігає до моменту народження. Утворення шийки матки починається на 16-20-му тижні розвитку плода. До 33-го тижня шийка матки складає ¾ загальної довжини матки, до 40-го тижня – 2/3.

Нижні відділи парамезонефральних ходів, що злилися, досягають урогенітальний синус і з них утворюється піхва.

Зовнішні статеві _рган з 4-го по 7-й тиждень мають індиферентний характер. З 17-го тижня починається швидкий розвиток статевих губ із лабіосакральних складок.

Таким чином, формування статевих органів проходить через індиферентну стадію. Якщо перший етап (розвиток гонади) детермінований генетично, то розвиток чоловічих статевих органів визначається чинниками, що секретуються яєчками плода.

Яєчник здатний до стероїдгенезу в антенатальний період значно меншою мірою, ніж яєчко. Гормони яєчника не мають вирішального впливу на процеси антенатальної статевої диференціації.

За наявності агенезії або дисгенезії гонад статеві органи (внутрішні і зовнішні) розвиваються за жіночим типом незалежно від набору хромосом.

Водночас при різних формах істинного гермафродитизму будова внутрішніх і зовнішніх статевих органів залежить від наявності гормонально-активної тестостерон секретуючої тканини і елементів яєчка в гонаді змішаного типу.

Гіпоталамо-гіпофізарна система – третій і четвертий рівні репродуктив­ної системи – закладається на ранніх етапах розвитку, на 4-5-му тижні. Секреторна активність аденогіпофіза починається з 8-9-го тижня вагітності (ФСГ, ЛГ, АКТГ), ПРЛ – з 19-го тиж. вагітності.

Таким чином, у період внутрішньоутробного життя відбувається не тільки морфологічний розвиток основних рівнів РС, але і формування її гормональної функції.

Період новонародженості

Протягом 10 днів після народження в морфологічному і функціональному стані РС існують особливості, які дозволяють виділити цей час як період новонародженості.

У період новонародженості в статевих органах і молочних залозах новонародженої виявляють ознаки естрогенного впливу: піхвовий епітелій складається з 30-40 шарів і містить клітини з відносно високим каріопікнотичним індексом (до 30%). Реакція вмісту піхви кисла, у ній домінують лактобацили.

Яєчники і матка розташовані в черевній порожнині, матка довжиною до 3 см, співвідношення довжини шийки матки до тіла складає 3:1, кут між ними не виражений. Маса матки біля 4 г. В ендометрії спостерігаються проліферативні і навіть секреторні зміни. Приблизно у 3% новонароджених дівчаток відбувається десквамація ендометрія, що супроводжується сукроватими виділеннями із піхви.

Безпосередньо після народження рівень материнських естрогенів в організмі новонародженої падає, що стимулює виділення ФСГ і ЛГ аденогіпофізом та короткочасне посилення гормональної функції яєчників. З цим пов’язана і короткочасна стимуляція виділення пролактину, що призводить до нагрубання молочних залоз, і навіть виділення молозива із сосків. До 10-го дня життя всі прояви естрогенного впливу зникають.

Період дитинства

Продовжується до 8 років і закінчується до початку статевого дозрівання. Хоча його називають і "нейтральним періодом" і "періодом спокою" - ці визначення неточні, оскільки в цей час у репродуктивної системи відбуваються зміни, що свідчать хоча і про низьку, проте наявну функціональну активність.

Вже в дитинстві аденогіпофіз і яєчники закінчують свій морфологічний розвиток і представляють собою потенційно активні ендокринні залози.

За цей період у дівчинки сформовані всі п'ять рівнів системи.

- у гіпоталамусі утворюються гонадотропін-релізінг гормон (GnRH) у малих кількостях, проте виділяється епізодично;

- секреція нейротрансмітерів незначна;

- у гіпофізі утворюються ФСГ, ЛГ;

- відбувається поступове дозрівання механізму негативного зворотного зв'язку;

- секреція естрадіолу низька, дозрівання фолікулів до антральних відбувається рідко, безсистемно.

Стан системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники (ГГЯ) характеризується: незрілістю. Остання проявляється високою чутливістю аденогіпофіза і нейтросекреторних ядер ГТ до естрадіолу, що секретується в яєчнику.

Період статевого дозрівання

За часом займає 10 років, віковими межами його вважається 7-17 років. Протягом цього часу відбуваються процеси у двох напрямах, що тісно пов'язані між собою:

1. Дозрівання РС.

2. Завершення фізичного розвитку жіночого організму.

Складні фізіологічні процеси, що відбуваються в періоді статевого дозрівання, можна представити таким чином:

У 7-9 років (препубертатний період)

1. У гіпотоламусі синоптичні зв'язки між нейросекреторними нейронами розвинені слабко.

2. Утворення CnRh має епізодичний характер.

3. Виділення ЛГ і ФСГ має ациклічний характер.

4. Секреція естрогенів низька.

У 10-13 років - першу фазу пубертатного періоду

1. Секреція CnRh - із добовою (циркадною) циклічністю.

2. Синаптичні зв'язки тісні.

3. Збільшується виділення гонодотропінів.

Досягнення певного високого рівня екстрадіолу в крові є сигналом до потужного викиду гонадотропінів, який завершує дозрівння фолікула і викид яйцеклітини. Перша менструація завершує першу фазу препубертатного періоду.

У 14-17 років (друга фаза пубертатного періоду) - завершується дозріванням гіпоталомічних структур, циклічного характеру набуває нейросекреція ГТ, ГФ і яєчників, менструальний цикл носить овуляторний характер.

Фізичний розвиток у препубертаті	І фаза пубертату (10-13р.)	ІІ фаза пубертату (14-17 р.)
скачок росту	збільшення молочних залоз	завершення розвитку молочних залоз
перші ознаки фемінізації	телархе	завершення статевого оволосіння - останніми закінчується оволосіння під пахвами
- округлі стегна, - формування жіночого таза	починається пубархе	завершується пубархе
	- завершується настанням менархе	менструальний цикл набуває овуляторного характеру
Матка збільшується	Матка збільшується найбільш інтенсивно, з'яв­ляється кут між тілом і шийкою матки, положення anteflexio в малому тазі Співвідношення шийки і тіла дорівнює 3:1
Яєчники	Збільшення їх розмірів - процес більш поступовий: зростання їх маси в 11-12 років збігаються із збільшенням об'єму фолікулів.

Розвиток вторинних статевих ознак і фемінізація фігури відбувається під впливом гормонів яєчників і андрогенів надниркових залоз.

Також впливають статеві стероїди на "скачок" росту: андрогени прискорюють ріст скелета, і естрогени викликають дозрівання кісткової тканини і окостеніння росткових зон трубчастих кісток.

Особливості менструального циклу в період статевого дозрівання: перші 3-5 років після менархе у 30% цикли ановуляторні або ж із недостатністю лютеїнової фази, чим пояснюється частота маткових кровотеч у пубертатному віці.

Чинники, які впливають на настання та перебіг статевого дозрівання:

Внутрішні:

1. Спадковість.

2. Конституційні.

3. Стан здоров'я - екстрагенітальні захворювання, які послаблюють організм і гальмують нормальний перебіг періоду статевого дозрівання.

4. Маса тіла (при більшій масі тіла менархе настає раніше, ніж у ровесниць, позагонодний синтез естрогенів, який відбувається в жировій тканині призводить до зростання рівня естрогенів, що беруть участь у процесах фемінізації).

Зовнішні чинники:

1. Кліматичні.

2. Харчування.

Отже, перша овуляція є кульмінаційним моментом ПСД, але не ототожнюється із статевою зрілістю. Зрілість настає до 16-17 років, коли не тільки РС, але й організм жінки до кінця сформований і готовий до зачаття та виношування вагітності.

 

Вікові зміни статевого апарату

в чоловіків та жінок. Механізм клімаксу

 

Клімактеричний період — закономірний етап розвитку людини. Розрізня­ють поняття фізіологічного і патологічного клімаксу. У разі фізіологічного клімаксу поряд зі згасанням функцій розвиваються компенсаторні ме­ханізми. Патологічний клімакс має перебіг з важкими проявами, він пору­шує фізіологію старіння людини. Клімактеричні прояви у жінок поділяють на генітальні та екстрагенітальні, до останніх належать серцево-судинні, нервово-психічні, ендокринні порушення.

За терміном розвитку розрізняють такі види клімаксу:

• ранній — до 45 років;

• пізній — після 55 у жінок і після 60 років у чоловіків.

Ранній клімакс має важкий перебіг і належить до патологічного, що зу­мовлено порушенням менструального циклу, постменструальними кровоте­чами, причиною яких можуть бути рак тіла матки, міоматоз, метрит, ендо­метрит, пухлини яєчників, спричинені гормонами. До патологічних станів належать клімактеричний синдром і дисфункціональні маткові кровотечі.

Відбувається вікова перебудова вищих вегетативних центрів з пору­шенням циклічної гонадотропної діяльності гіпофіза, циклічної діяльності яєчників з припиненням овуляції і репродуктивної здатності організму в жінок, значним зниженням функції яєчок у чоловіків.

Клімактеричний синдром включає такий симптомокомплекс:

• серцево-судинні порушення — гіпертензія, тахікардія, мігрень, паре­стезії, ангіоспазм, пітливість, припливи жару, біль у ділянці серця;

• нервово-психічні порушення — збудливість, втомлюваність, де­пресія, плаксивість, почуття страху, безсоння.

У патологічному клімаксі виділяють 3 форми психоневрологічних по­рушень:

• гіперстенічна — збудливість, підвищена втомлюваність, вазомоторні реакції — гіперактивні й астенічні;

• гіпостенічна — послаблення процесів збудження і гальмування в корі, млявість, сонливість, зниження емоцій, загальмованість, послаблен­ня пам'яті, депресія; вазомоторні реакції такі самі;

• ендокринні порушення — порушення обміну білків, жирів, вугле­водів, відзначають обмінні артрити, екземи, дизуричні явища.

У чоловіків більше, ніж у жінок, виражений серцево-судинний синд­ром, що пов'язано з атеросклеротичними змінами (вони розвиваються у чоловіків на 10 років раніше, ніж у жінок).

Розрізняють три симптоми серцево-судинних порушень:

1) гіпертензивний (48,2 %);

2) стенокардичний (19,4 %);

3) вазорегуляторно-астенічний (82,4 %).

Гіпертензивний тип — артеріальний тиск швидко підвищується і зни­жується, спостерігається діастолічна гіпертензія, що знижує пульсовий тиск.

Стенокардичний тип — важкість за грудниною, біль у серці, задишка. У чоловіків напади пов'язані з фізичним навантаженням серед повного здоров'я. Ці порушення погано лікуються без застосування тестостеронів.

Вазорегуляторно-астенічний синдром — втомлюваність, м'язова слабкість, яка не залежить від фізичного навантаження. Це пов'язано з по­рушенням периферійного кровотоку (зниження швидкості кровотоку, не­адекватність його розподілу).

Сечові та статеві порушення характерні для патологічної клініки у чо­ловіків і пов'язані зі зниженням тонусу сечового міхура, зменшенням кількості статевих гормонів. Біль тупий у ділянці сечового міхура, змен­шення струменя сечі, утруднення початку сечовиділення, зниження по­тенції, що призводить до конфлікту між бажанням і можливостями стате­вого життя.

На статеве життя впливає не тільки зниження діяльності статевих за­лоз, а й зміни психічної і фізичної діяльності.

Ендокринні порушення, характерні для патологічного клімаксу:

1. Відсутня фаза овуляції, не утворюється жовте тіло. Зберігається ес­трогенна функція яєчників. Ступінь порушення різний. Може швидко роз­виватися виснаження функцій яєчників. Перший прояв — затримка менст­руації на 2—3 міс, що може бути пов'язано з постменструальною кровоте­чею і проявом клімактеричного синдрому.

2. Поступово приходить стійка менопауза, екскреція гормонів зни­жується, але повного припинення немає. Найбільш виражене зниження гормонів спостерігається через 3 роки менопаузи. Розвиваються компенса­торні реакції, які замінюють нормальну тканину в разі загальної атрофії. Компенсація здійснюється завдяки естрогенам з інших залоз. Різко вира­жений клімактеричний синдром. Велике значення має ЛГ і кора наднирко­вих залоз — головні адаптивні реакції.

З віком підвищується секреція гонадотропінів — лютеїнізувального і фолікулостимулювального гормонів (ЛГ і ФСГ). Ще в період правильного менструального циклу у віці 40 років добова екскреція з сечею ЛГ і ФСГ збільшується майже в 4 рази (мал. 16). З віком, як тільки зменшується про­дукція естрогенів, підвищується продукція ФСГ.

Продукція естрогенів поступово знижується, особливо у віці 40 років, і різко зменшується в період менопаузи. Збільшення концентрації гонадо­тропінів у крові призводить до надмірної стимуляції яєчників і до гіпер­плазії інтерстиціальної тканини.

У період менопаузи у жінок спостерігається високий рівень у крові ес­трону. Естрон постачається в кров завдяки біотрансформації андро-стендіолу в інтерстиціальній тканині яєчника і в корі надниркових залоз, процес відбувається в жировій тканині. Тому в жінок у період менопаузи паралельно з підвищенням естрогенів збільшується маса тіла.

Таким чином, на зміну естрадіолу в менопаузі з'являється естрон. До­бова продукція естрадіолу в менопаузі 6 мкг (у зрілому віці — 80— 500 мкг), а естрону — 400 мкг (98 % естрону постачається завдяки біо­трансформації).

Таким чином, підвищення рівня гонадотропінів у крові спричи­нюється до зниження продукції класичних естрогенів. Цей механізм у роз­витку клімаксу іноді можна ліквідувати і відновити у жінок ритмічну функцію яєчників, якщо циклічно застосовувати 5—6 курсів естрогенів (прогестинів), які забезпечують зниження рівня гонадотропінів у крові.

У чоловічому організмі репродуктивна система працює в циклічному, постійному режимі. Синтез і секреція тестикулярних андрогенів регу­люється ЛГ, а сперматогенез — ФСГ. Продукція тестостерону і секреція ЛГ, ФСГ саморегулюється за механізмом зворотного зв'язку. Секреція те­стостерону, ФСГ, кортизолу має добовий ритм, а продукція ЛГ — постійна, не змінюється протягом доби. Концентрація тестостерону в крові залишається постійною у віці від 16 до 50 років, але після 60 років про­дукція гормону знижується (табл. 3). Вікові зниження екскреції 17-КС із сечею пов'язані з гіпофункцією яєчок, а також із гіпофункцією наднир­кових залоз, яка зумовлена підвищенням вмісту в крові гонадотропінів (табл. 4).

У чоловічому організмі відбуваються зміни в тонічному центрі гіпо­таламуса, але сперматогенез не припиняється. Якщо розглядати клімакс як виключення репродуктивної функції, то тоді в чоловічому організмі клімакс відсутній.

Зниження секреції тестостерону обмежує репродуктивний потенціал. У старечому віці у чоловіків паралельно збільшується кількість у крові ес­трогенів, особливо естрадіолу. З віком в організмі налагоджується стабільне продукування глюкокортикоїдів.

Андрогени надниркових залоз чинять патогенну дію на передміхуро­ву залозу. З віком у чоловіків збільшується частота аденокарцином пе­редміхурової залози.

Збільшення маси тіла, зниження толерантності до вуглеводів, холес-теринемія формують клімакс вікових змін, які можна визначити як хворо­бу компенсації в період старіння організму в чоловіків.

 

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення функцій статевих залоз

Під час загального клінічного обстеження проводиться оцінка статевого дозрівання дівчаток і хлопчиків за класифікацією Теннера.

Для дівчаток:

1-ша стадія—молочні залози не розвинені, статеве оволосіння відсутнє. 2-га стадія —нагрубання молочних залоз, збільшення діаметра їх ареол;

рідке, пряме, довге, незначно пігментоване волосся розта­шоване уздовж статевих губ. 3-тя стадія —збільшення молочних залоз; волосся темніє, стовщується,

починає спіралізуватися, поширюється на ділянку лобка. 4-та стадія —сосок і ореоли молочної залози дещо підняті над контуром залози, сосок має вторинний горбик; статеве оволосіння за жіночим типом, але ще не вкриває всю ділянку лобкової по­верхні. 5-та стадія —молочні залози досягли розвитку залоз у дорослої жінки;

статеве оволосіння на всі