АДАПТАЦИОННО-ТРОФИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ

 

В биологии длительное время господствовало убеждение, что нервная регуляция деятельности скелетных мышц обеспечивается исключительно соматической нервной системой. Такое представление, прочно утвердившееся в умах исследователей, было поколеблено только в первой трети 20-го столетия.

Хорошо известно, что при длительной работе мышца утомляется: её сокращения постепенно ослабевают и могут наконец полностью прекратиться. Затем после некоторого отдыха работоспособность мышцы восстанавливается. Причины и материальная основа этого явления оставались неизвестными.

В 1927 г. Л.А. Обрели установил, что если длительным раздражением двигательного нерва доводить лапку лягушки до утомления (прекращения движений), а затем, продолжая двигательную стимуляцию, одновременно раздражать и симпатический нерв, то конечность быстро возобновляет свою работу. Следовательно, подключение симпатического влияния изменяло функциональное состояние утомленной мышцы, устраняла усталость и восстанавливала её работоспособность.

Было установлено, что симпатические нервы оказывают влияние на способность мышечных волокон проводить электрический ток, на возбудимость двигательного нерва. Под действием симпатической иннервации изменяется содержание в мышце ряда химических соединений, играющих важную роль в её деятельности: молочной кислоты, гликогена, креатина, фосфатов. На основании этих данных было сделано заключение, что симпатическая нервная система вызывает определенные физико-химические изменения в скелетной мышечной ткани, регулирует её чувствительность к двигательным импульсам, приходящим по соматическим волокнам, приспосабливает (адаптирует) её к выполнению нагрузок, возникающих в каждой конкретной обстановке. Высказывалось предположение, что усиление работы утомленной мышцы под влиянием вступающего в неё симпатического нервного волокна происходит за счет увеличения кровотока. Однако при экспериментальной проверке это мнение не подтвердилось.

Специальными исследованиями установлено, что у всех позвоночных прямая симпатическая иннервация скелетной мышечной ткани отсутствует. Следовательно, симпатические влияния на скелетные мышцы могут осуществляться только путем диффузии медиатора и, видимо, других веществ, выделяемых сосудодвигательными симпатическими терминалями. Справедливость такого вывода подтверждается простым экспериментом. Если во время стимуляции симпатического нерва мышцу поместить в раствор или перфузировать её сосуды, то в омывающем растворе и перфузате появляются вещества (неустановленной природы), которые при введении в другие мышцы вызывают эффект симпатического раздражения.

В пользу указанного механизма симпатического влияния говорят также большой латентный период до проявления эффекта, его значительная продолжительность и сохранение максимума после прекращения симпатической стимуляции. Естественно, что в органах, наделенных прямой симпатической иннервацией, таких как сердце, сосуды, внутренние органы и др., для проявления трофического влияния не требуется такого длительного латентного времени.

Основные доказательства механизмов, опосредующих нейротрофическую регуляцию со стороны симпатической нервной системы, получены на скелетной мышечной ткани при изучении функциональных перегрузок, денервации, регенерации, перекрестного соединения нервов, подходящих к различным типам мышечных волокон. По результатам исследований сделан вывод, что трофическое влияние обусловлено комплексом метаболических процессов, поддерживающих нормальную структуру мышц, обеспечивающих её потребности при выполнении специфических нагрузок и восстановление необходимых ресурсов после прекращения работы. В этих процессах участвует ряд биологически активных (регуляторных) веществ. Доказано, что для проявления трофического действия необходим транспорт веществ из тела нервной клетки к исполнительному органу. Об этом свидетельствуют в частности данные, полученные в опытах денервации мышц. Известно, что деренвация мышцы приводит к её атрофии (нейрогенная атрофия). Исходя из этого, в свое время был сделан вывод, что нервная система влияет на метаболизм мышц посредством передачи двигательных импульсов (отсюда термин «атрофия от бездействия»). Однако оказалось, что возобновление сокращений денервированной мышцы электрической стимуляцией не может остановить процесс атрофии. Следовательно, нормальную трофику мышц нельзя связывать только с двигательной активностью. В этих работах весьма интересны наблюдения, касающиеся значения аксоплазмы. Оказалось, что чем длиннее периферический конец перерезанного нерва, тем позже развиваются дегенеративные изменения в денервированной мышце. Повидимому, в этом случае решающее значение имело количество оставшейся в контакте с мышцей аксоплазмы, содержащей субстраты трофического действия, переносимые из тела нейрона.

Можно считать общепризнанным, что роль нейромедиаторов не ограничевается только участием в передаче нервного импульса; они оказывают влияние и на процессы жизнедеятельности иннервируемых органов, включаясь в механизмы энергообеспечения тканей и в процессы пластического возмещения структурных затрат (элементов мембран, ферментов и др.).

Так, катехоламины непосредственно участвуют в осуществлении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы благодаря своей способности быстро и интенсивно влиять на метаболические процессы путем повышения уровня энергетических субстратов в крови, и усиления секреции гормонов, они вызывают также перераспределение крови, возбуждение нервной системы.

Имеются данные, свидетельствующие об участии ацетилхолина в изменении углеводного, белкового, водного, электролитного обмена иннервируемых тканей, а также наблюдения о положительном эффекте инъекций ацетилхолина при некоторых заболеваниях кожи, сосудов, нервной системы.

Известно, что адаптационно-трофическое действие проявляют и чувствительные нервные волокна. В последнее время установлено, что окончания чувствительных волокон содержат различные нейроактивные вещества, в том числе нейропептиды. Наиболее часто обнаруживаются нейропептиды Р и пептид, связанный с кальцитониновым геном. Предполагается, что эти пептиды, выделяясь из нервных окончаний, могут оказывать трофическое влияние на окружающие ткани.

Кроме того, в ряде исследований последних лет показано, что в культуре клеток и в организме экспериментальных животных дендриты нервных клеток постоянно претерпевают изменения. Они активно укорачиваются (ретракция отростка) и вследствие этого происходит отрыв их терминальных частей (ампутация терминалей). В последующем вместо утраченных отрастают новые окончания, а ампутированные терминали разрушаются. При этом выделяются различные биологически активные соединения, в том числе упомянутые выше пептиды. предполагается, что эти вещества могут проявлять нейротрофическое действие.

ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие центры ствола мозга участвуют в регулировании висцеральных функций автономной нервной системы?

2. В регулировании каких функций появляется роль гипоталамуса?

3. От каких интерорецепторов поступают сигналы в гипоталамус? На изменение каких параметров внутренней среды реагируют нейроны-рецепторы медиального гипоталамуса?

4. Назовите сегментарные центры симпатической нервной системы.

5. Из каких образований состоит периферическая часть симпатической нервной системы?

6. Аксоны каких нервов образуют белые и серые соединительные ветви?

7. Укажите места переключения белых соединительных ветвей.

8. Что представляют собой пре – и постганглионарные волокна? Как располагаются постганглионарные волокна, выходящие из узлов симпатического ствола?

9. В составе каких нервных проводников идут к своим мишеням серые соединительные ветви и что конкретно они иннервируют?

10. Назовите основные органы, иннервируемые постганглионарными волокнами шейных узлов симпатического ствола. Какие узлы симпатического ствола участвуют в иннервации сердца?

11. Назовите предпозвоночные нервные сплетения и укажите из каких образований они состоят.

12. Назовите структурные и функциональные признаки, отличающие парасимпатическую нервную систему от симпатической.

13. Из каких ядер головного и спинного мозга выходят преганглионарные парасимпатические волокна?

14. Откуда получают преганглионарные волокна ресничный узел, и что иннервируют его эфферентные нейроны?

15. Из какого ядра выходят преганглионарные волокна крыловидного узла; укажите какие образования иннервируются нейронами этого узла?

16. Назовите источники иннервации околоушных, подчелюстной и подъязычной слюнных желез

17. Охарактеризуйте тазовое нервное сплетение. Чем оно образованно и что иннервирует?

18. Перечислите главные структурно – функциональные особенности метасимпатической нервной системы.

19. Опишите строение симпатического нервного узла.

20. Перечислите характерные особенности строения интрамуральных нервных узлов.

21. Охарактеризуйте особенности строения блуждающего нерва, отличающие его от других нервных стволов.

22. У ребенка диагностирована болезнь Гиршпрунга. Объясните ее причины. Чем она проявляется?

23. У экспериментального животного перерезан передний корешок спинного мозга. Отразится ли это на строении эффекторных волокон сосматической и автономной нервной системы?

24. Больной жалуется на сильную потливость кистей рук и подмышек. Какова вероятная причина этого недуга?

25. Назовите структурно-функциональные особенности вегетативных нервов.

26. Из каких афферентных нейронов состоит чувствительное звено рефлекторной дуги АНС.

27. Чем отличается эфферентное звено рефлекторных дуг соматической и автономной нервной системы?

28. В гипоталамусе имеются особые нейроны-рецепторы, чутко реагирующие на изменение констант крови. Объясните, какие особенности кровеносной системы гипоталамуса способствуют проявлению этой способности указанных нейронов.

29. Чем отличается холинэргическая передача импульса с преганглионарного и постганглионорного волокон парасимпатической системы (Н и М рецепторами).

30. Какие нервные ветви образуют постганглионарные волокна, выходящие из узлов симпатического ствола?

31. Какие особенности характерны для строения ядер и нейронов ретикулярной формации ствола мозга?