Нарушения внешнего дыхания

Внешнее дыхание обеспечивается тремя механизмами: вентиляцией лёгких, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровотоком в сосудах лёгких.

В процессе вентиляции поступление кислорода и выведение углекислого газа из лёгких в окружающую среду осуществляется по воздухоносным путям. Жесткость их стенок обеспечивается наличием крупных хрящей. По ходу деления бронхиального дерева происходит постепенное уменьшение хрящевых пластин и увеличение толщины мышечного слоя. Просвет бронхов регулируется холинергическими и адренергическими воздействиями. Влияние этих систем наиболее отчётливо сказывается на тонусе стенок внутридольковых бронхиол, не имеющих хрящевой основы. Возбуждение М-холинорецепторов гладкомышечных клеток повышает тонус спиралевиднонаправленной гладкой мускулатуры, уменьшая бронхиальную вентиляцию. Одновременно усиливается секреция бронхиальных желёз. Возбуждение b₂-адренорецепторов гладких мышц бронхов проявляется в снижении тонуса и увеличении их просвета. Бронхиальная вентиляция при этом увеличивается.

Внутренняя поверхность бронхов выстлана реснитчатым эпителием. Между эпителиальными клетками находятся бокаловидные клетки, активно секретирующие слизь. Функции локального иммунитета осуществляют бронхиальные макрофаги, межэпителиальные Т-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Полноценная аэрация всех отделов дыхательной системы обеспечивает самоочищение бронхо-лёгочного аппарата. Секрет трахеи и бронхов обладает антибактериальными свойствами. В его состав входят лизоцим, альфа-1-антитрипсин, лактоферрин, иммуноглобулины, гликопротеиды, обладающие обволакивающим действием. Эти эффекты секрета в сочетании с подвижностью ресничек эпителия бронхов обеспечивают нейтрализацию и удаление чужеродных частиц. Значительно способствует этому кашлевой рефлекс.

При патологии бронхов слизь (мокрота) может изменяться количественно и качественно. Она требует немедленного удаления, так как нарушает бронхиальную проходимость и служит рассадником инфекции. Задержка мокроты происходит из-за снижения функций реснитчатого эпителия. Этому способствуют алкоголь, табачный дым, горячий воздух, повреждения, вызванные парами хлороводородной кислоты, эфира, хлороформа, инфекционным воспалением, гиповитаминозом А. В значительной мере бронхоочистительная функция снижается при сгущении мокроты, а также из-за подавления кашлевого рефлекса, что бывает при поражении центров блуждающего и языкоглоточного нервов, слабости дыхательных мышц и неспособности сделать глубокий вдох перед кашлем, например, в послеоперационном периоде после общего наркоза. Дренажная функция бронхов нарушается при их воспальном отёке и бронхоспазме. Указанные явления формируют обструктивный тип нарушения внешнего дыхания.

Непосредственно газообмен происходит в респираторном отделе лёгкого - ацинусе. В его состав входит респираторная бронхиола с альвеолами. Альвеолы выстланы двумя типами клеток, среди которых находятся межальвеолярные макрофаги. У плоских альвеолярных клеток мембрана сливается с базальной мембраной капилляров, становясь единым образованием - альвеолокапиллярной мембраной. Плоские клетки обеспечивают диффузию газов. Альвеолярные клетки второго типа секретируют смесь фосфолипидов - сурфактант.

Сурфактант покрывает тонкой плёнкой внутреннюю поверхность альвеол, препятствуя их спадению и склеиванию при выдохе. Сурфактант вырабатывается и во внутридольковых бронхиолах. Врождённый или приобретённый дефицит сурфактанта приводит к спадению конечных бронхиол и альвеол - ателектазу.

Изменения в респираторном отделе лёгкого относят к рестриктивному типу нарушений вентиляции. Для него характерно уменьшение воздушности лёгких. Подобное наблюдается при воспалении лёгких, полнокровии, отёке, ателектазе, при скоплении жидкости (гидротораксе) или воздуха (пневмотораксе) в полости плевры. Рестриктивный тип нарушения вентиляции возникает также при ослаблении дыхательной мускулатуры, ограничении подвижности грудной клетки, травмах, деформациях позвоночника.

Газообмен в лёгких лимитируется проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны для кислорода. Растворимость углекислого газа в мембранах и его диффузионная способность через них в 20 раз превышает таковую у кислорода. Это практически исключает возможность нарушения проницаемости мембраны для углекислого газа. Кроме этого, повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови стимулирует активность дыхательного центра, увеличивая альвеолярный газообмен.

К нарушению диффузии кислорода приводит утолщение стенок альвеол вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклерозе), их отёка, накопления транссудата или экссудата в альвеолах. Ухудшение газообмена может быть обусловлено также нарушениями кровообращения в лёгких. Это наблюдается в результате закупорки сосуда эмболом, при их спазме, сдавлении сосуда соединительной тканью, отёчной жидкостью. Нарушается кровообращение в лёгких при его централизации. В результате этого кровь из бронхиальных и лёгочных артерий, минуя капиллярную сеть альвеол, сбрасывается по анастомозам в систему лёгочных вен. Такое явление может наблюдаться при хронических заболеваниях лёгких и хронической сердечной недостаточности. В результате нарушения соотношения между вентиляцией и кровоснабжением отдельные участки лёгкого выключаются из газообмена. Вентилируемые, но лишённые кровотока альвеолы превращаются в мёртвое пространство. Не участвуют в газообмене также группы альвеол перфузируемые, по не вентилируемые. Развивается дыхательная недостаточность. При ослаблении вентиляции снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе. Это затрудняет образование оксигемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, а к углекислому газу - увеличивается. Избыток углекислого газа вызывает перевозбуждение дыхательного центра с последующим его торможением. В результате вентиляция лёгких еще больше ухудшается. Возникает «порочный круг», усугубляющий дыхательную недостаточность.

Одышка - форма нарушения вентиляции лёгких, заключающаяся в изменении соотношения между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то это инспираторная одышка, если выдох - экспираторная. Одышка возникает при обструктивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания. В дальнейшем она поддерживается эндогенными механизмами - гипоксемией, гиперкапнией, гипоксией и ацидозом. Углекислый газ, повышение концентрации водородных ионов, недоокисленные продукты обмена (молочная кислота и др.), воздействуя через хеморецепторы сосудов на дыхательный центр, вызывают дискоординацию вдоха и выдоха. Развитие инспираторной одышки объясняют запаздыванием рефлекторного торможения центра вдоха с рецепторов воздухоносных путей при постепенном нарастании воздушного потока. Инспираторная одышка наблюдается при сужении просвета верхних дыхательных путей, трахеи, главных и долевых бронхов. Затруднение вдоха наблюдается при фибринозном трахеите, при спазме голосовой щели, отёке гортани. В случае полной непроходимости воздухоносных путей может наступить механическая асфиксия - удушье.

Экспираторная одышка возникает при обструкции бронхов в результате их спазма, отёка, закупорки слизью и слущенным эпителием. Снижение бронхиальной проходимости создаёт дополнительную нагрузку на дыхательные и вспомогательные мышцы, которые в этих условиях форсируют выдох.