Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма

Синусовая тахикардия характеризуется частотой сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Функциональная тахикардия возникает при возбуждении симпато-адреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок.

Патологическая синусовая тахикардия характерна для некоторых интоксикаций, в том числе, и лекарственных (тиреотоксикоз, отравления атропином, адреналином, эфедрином). Наиболее часто она развивается у больных с органическими поражениями клеток синусового узла, обусловленными дистрофией, ишемией, инфарктом, воспалением (миокардит). Для этих состояний характерны явления внутриклеточного ацидоза, снижения энергообразования и активности Na, К и Са-насосов. В результате нарушается нормальное распределение электролитов, и, прежде всего, калия, натрия и кальция. Усиливается медленный ток в клетку ионов натрия и кальция и тормозится ток ионов калия из клетки. При этом снижается абсолютное значение потенциала покоя и пороговый потенциал, что укорачивает время полного открытия «быстрых» натриевых и «медленных» кальциевых каналов. В результате скорость диастолической деполяризации в клетках синусного узла возрастает, потенциал действия формируется быстрее и ритм сердца учащается.

Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма. При значительном и стойком учащении сердечных сокращений резко возрастает потребность миокарда в кислороде. Одновременно с этим, из-за увеличения суммарного времени систол, коронарные сосуды сдавливаются сокращающимся миокардом дольше и объемный кровоток в них снижается. В результате возникает острое несоответствие между потребностью миокарда в питании и его снабжением, что может вызвать стенокардию или инфаркт.

Синусовая тахикардия уменьшается при возбуждении блуждающего нерва, чем можно воспользоваться для ее устранения. Для этого используют пробу Чермака-Геринга (надавливание на каротидный синус с одной стороны в положении лёжа в течение 30 сек), пробу Ашнера-Даньини (умеренное надавливание на оба глазных яблока при закрытых глазах в течение 30 сек), пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственную рвоту, холодные обтирания и т.д.

Лекарственное лечение патологической синусовой тахикардии должно быть комплексным. Оно включает применение седативных фитопрепаратов (валерианы, пустырника), фитопрепаратов с антиаритмическими и антиоксидантными свойствами (астрагала, боярышника), препаратов, нормализующих обменные процессы в миокарде и устраняющих ацидоз (витаминов группы В, оротата калия и др.), препаратов – корректоров электролитного состава (аспаркама, панангина). Базовая терапия осуществляется препаратами 1 класса антиаритмиков - мембраностабилизаторами (блокаторами натриевых каналов): хинидином, этацизином, аймалином и др., 2 класса - бета-адреноблокаторами: анаприлином, тразикором и др., 3 класса - блокаторами альфа- и бета-адренорецепторов, натриевых и кальциевых каналов: амидароном, бретилия тосилатом, препаратами 4 класса – блокаторами «медленных» кальциевых каналов: нифедипином, верапамилом и др. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.

Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функционального, так и патологического происхождения. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Это происходит при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.

Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются заболевания сердца с поражением клеток синусового узла: инфаркт, миокардиты, кардиосклероз. Она характерна также для ряда инфекционных заболеваний и интоксикаций: гриппа, брюшного тифа, уремии, желтухи, отравлении мухомором. Патологическая брадикардия может быть результатом передозировки многих лекарственных веществ: сердечных гликозидов, мембранодепрессантов, бета-адреноблокаторов, М-холиномиметиков, антихолинэстеразных препаратов, препаратов калия, группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма миокарда. В результате уменьшается сердечный выброс, падает АД, что обусловливает резкое ухудшение системной и внутриорганной гемодинамики.

Патогенез синусовой брадикардии значительно варьируют в зависимости от её причины. Так, при физиологической брадикардии он обусловлен превалированием парасимпатического тонуса над симпатическим. В патогенезе ее патологической формы ведущее значение имеют метаболические нарушения в клетках синусового узла. В конечном счете они выражаются в повышении выхода ионов калия из клетки и увеличении потенциала покоя и порогового потенциала. В результате снижается скорость диастолической деполяризации и урежается сердечный ритм. В ряде случаев, при поражении центральных клеток синусового узла, источник автоматизма «мигрирует» в его периферические клетки. Здесь частота образования импульсов ниже и, в результате, развивается брадикардия.

Стойкую патологическую синусовую брадикардию относят к синдрому слабости синусного узла. Это состояние опасно тем, что источник автоматизма может полностью выйти из строя и стать причиной внезапной смерти.

Лечение синусовой брадикардии предусматривает терапию основного заболевания, нормализацию метаболизма и электролитного состава миокарда. В качестве специфических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов за счет торможения вагусных влияний: М-холинолитики (атропин и др.), бета-адреномиметики (изадрин и др.). При слабости синусного узла больному имплантируют искусственный водитель ритма.