Устранимые факторы риска ИБС

Факторы риска	Клиническая характеристика факторов риска	Роль в этиологии и патогенезе ИБС	Принципы коррекции
1. Гиперлипопротеидемия, гиперхолестеринемия	В крови повышено содержание атерогенных липопротеидов и холестерина и снижено - антиатерогенных. Риск ИБС повышен в 2,5-4 раза. Смертность от инфаркта миокарда в 2,5 раза выше	Являются решающими в развитии коронарного атеросклероза и последующего формирования коронарной недостаточности. При их сочетании возникает ИБС чаще, чем в отдельности	Разумно дозируемая физическая активность. Сведение к минимуму пищевых компонентов, содержащих большое количество холестерина. Отказ от табакокурения, приема алкоголя. Психотерапия. Аутогенная тренировка. Гиполипидемические средства. При диабете – гипогликемические средства. Успокаивающие средства
2. Артериальная гипертензия	Способствует накоплению в сосудистой стенке атерогенных липопротеидов и холестерина. Повышает нагрузку на миокард. Риск ИБС возрастает в 1,5-6 раз, смертность от инфаркта миокарда в 2 раза выше
4. Избыточная масса тела с низкой физической активностью	В крови повышено содержание атерогенных липопротеидов и снижено – антиатерогенных. Повышено содержание холестерина. Гипоксия способствует поражению сосудистой стенки и накоплению липопротеидов
5. Курение	Компоненты табачного дыма повышают проницаемость сосудистой стенки для атерогенных липопротеидов и способствуют тромбообразованию. Усиливается и учащается деятельность сердца. Риск ИБС возрастает в 1,5-6,5 раз
6. Психоэмоциональное и физическое перенапряжение	Усиливаются и учащаются сердечные сокращения	Провоцируют острый приступ ИБС в результате резкого повышения потребности миокарда в кислороде
7. Злоупотребление алкоголем	То же

 

Мелкие внутритканевые артериолы и сосуды системы микроциркулции, которые регулируются преимущественно местными механизмами, тоже реагируют неадекватно. По мере прогрессирования болезни, в хронически ишемизированных участках миокарда накапливаются регуляторные метаболиты, вызывающие максимальную дилатацию сосудов уже в состоянии функционального покоя сердца, а при физических и эмоциональных нагрузках они больше не расширяются. Реакция венечных артерий, не пораженных атеросклерозом, на эти же стимулы сохраняется нормальной, объемный кровоток в них возрастает, в том числе и за счет крови, забранной из суженных сосудов. Это своеобразное и опасное явление называют «синдромом обкрадывания» ишемизированного участка. В результате зона ишемии увеличивается, а в миокардиоцитах быстрее развиваются некробиотические процессы. «Обкрадывание» могут усилить некоторые коронарорасширяющие препараты, что требует осторожности при их применении.

Нарастание ишемии миокарда часто связано также с недостаточностью коллатерального (в обход суженного сосуда) кровообращения. Установлено, что у человека со здоровыми коронарными сосудами коллатеральная сеть не развита. В достаточной мере она формируется только в процессе длительного атеросклеротического стенозирования магистральных сосудов и их ветвей, что наиболее характерно для пожилых больных. Функциональная мощность их коллатералей обычно достаточна, чтобы обеспечить нормальное кровоснабжение миокарда в покое и при небольших нагрузках. Однако при значительных физических и эмоциональных нагрузках ее может не хватить, что усугубляет ишемию. Вместе с тем, если у таких больных и возникает инфаркт миокарда, то он, как правило, носит мелкоочаговый характер и редко осложняется острой сердечной недостаточностью. У молодых людей коллатеральная сеть сосудов в миокарде не развита, поэтому длительный спазм коронарных артерий или их тромбоз чаще, чем у пожилых, заканчивается крупноочаговым тяжелым инфарктом миокарда. Все указанные механизмы развития коронарной недостаточности тесно связаны друг с другом, однако их вклад неодинаков не только у разных больных, но даже у одного больного на разных стадиях развития болезни.

В миокарде, лишенном необходимого питания, быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином и интенсивность аэробного синтеза АТФ снижается. Компенсаторно активируется гликолитический метаболизм, сопровождающийся накоплением в клетках лактата и развитием ацидоза. В этих условиях подавляется активность ферментов, обеспечивающих процессы энергообразования, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и ионов. Учитывая, что 90% энергии АТФ используется контрактильным процессом, расстройство энергообеспечения проявляется главным образом снижением сократительной функции сердца и расстройством общей гемодинамики. Дефицит энергии в миокардиоцитах обусловливает также развитие аритмий, являющихся одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных ИБС. Кардиотоксические механизмы инициируются «катехоламиновым взрывом» при стрессе. Избыток катехоламинов активирует свободнорадикальное повреждение ферментов и мембран, перекисное окисление липидов мембранных структур, что приводит к накоплению в цитозоле высших жирных кислот и ионов кальция, разобщающих окисление и фосфорилирование в митохондриях. Высокое содержание внутроиклеточного свободного кальция укорачивает продолжительность диастолического периода, во время которого приток крови по системе коронаров к миокарду максимален. В условиях «катехоламиновой» тахикардии это обусловливает падение объемного кровотока в венечных сосудах и резкое усугубление ишемии. Она также усиливается в связи с ухудшением реологических свойств крови, которая становится чрезмерно вязкой из-за образования тромбоцитарных агрегатов.

Клинически ИБС проявляется снижением сократительной способности миокарда, возникновением аритмий и специфическим болевым симптомокомплексом. Приступы болезни характеризуются загрудинной давящей или жгучей болью, иррадиирующей (отдающей) в левую лопатку, руку и затылок. Боль сопровождается чувством страха смерти, одышкой, бледностью и потливостью кожных покровов. В ряде случаев заболевание протекает безболезненно, что опасно, т.к. больной, не принимая никаких лечебных мер, может погибнуть от развивщегося инфаркта миокарда.

Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда.

Стенокардия напряжения возникает в результате несоответствия потребности миокарда в питании и его реальным обеспечением при эмоциональных и физических воздействиях. Стенокардия покоя возникает в их отсутствии, неожиданно (спонтанно) и, в общем, более опасна, т.к. отражает низкое состояние коронарного резерва.

По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию. Стабильной стенокардии напряжения свойственна повторяемость болевых приступов в одни и теже сроки (стереотипность). Она может длиться много лет, не отягощаясь. В зависимости от переносимости физической нагрузки ее подразделяют на четыре функциональных класса:

1 – обычная физическая нагрузка не вызывает приступа. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступ возникает при сильном, быстром или продолжительном усилии;

2 – легкое ограничение обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более, чем на 100 – 200 метров по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают;

3 – значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба поровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ;

4 - невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое.

Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.

Принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты (нитроглицерин, тринитролонг, сустак, нитронг, нитросорбид и др.), которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.). В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислороде блокаторами бета-адренорецепторов миокардиоцитов (анаприлин, тразикор, корданум, метопролол и др.). Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты (ксантинола никотинат, тиклопидин), ингибиторы фосфодиэстеразы (дротаверин, папаверин, карбокромен, пентоксифиллин), антигипоксанты (амтизол, триметазидин).

Для лечения 1 и 2 классов стенокардии используют монотерапию базовыми препаратами, для 3 класса – комбинированную терапию ими же, для 4 класса необходим постоянный комбинированный прием максимально переносимых доз индивидуально подобранных препаратов в сочетании со вспомогательными средствами. В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде (витамины В₁, В₆, В₁₂, Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам), антиаритмические средства.

Из фитотерапевтических лекарственных средств применяются растительные препараты с антиангинальным, антиоксидантным и седативным эффектами: отвар, жидкий экстракт из плодов и настой из цветков и листьев боярышника; настои из травы донника лекарственного и душицы обыкновенной; соки из травы звездчатки средней и мелиссы лекарственной.

В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом.