ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ.
-это группа з-ний печени раз-ной причины с раз-ной степенью выраженностью печеночно-клеточным некрзом и вос-нием и протекающих без улучшения не менее 6 мес -хр. вир. геп.В -хр. вир. геп С -хр. вир. геп D -хр. вир. геп неуточнен этиологии -хр. алк. геп. -хр. аутоимун геп -хр лекарств. гепатит -первич. билиарн цирроз -первичный склероз холангит -пораж. печ. при б-ни Вильсона – Коновалова. Этиология: вирусы (В, С, D, Е А, G, эпштейна-барр, герпес, лек-ва – НПВС, антидеперссанты, антикоагулянты. противотуберкулезные, метимдопа и др, алкоголь) Патогенез: при гипоэргическом иммунном ответе происходит постоянное перезаражение новых гепат-в вирусом и повторное уничтожение к-ток Т-киллерами, / или прямое цитопатическое д-вие вируса (С,D) КЛИНИКА: течение можт быть непрерын рецидив (ремис до 1 мес) или чередов. обострен с ремис(ремиссии более 3-6 мес) чаще имеет скрытое течение. д-з устанавл ретроспективно. Астеновегет синдром, диспепт с-м (горечь во рту, тошнота, синж аппетит), тупые боли в пр. подреб, чувств тяж. С -м печеноч недостаточности – кровоточ, энцефалопатии, желтуха, асцит, с-м холестаза(кож зуд, повыш содерж ЩФ, прямого билирубина.) Приз-ки цирроза – пальм. эритема. телеанг-ии, гинекомастия, При пальпации может быть увелич. печень (при циррозе – гепатоспленомегалия) ДИАГН-КА: данные анамнеза, клиника, лаб-но – инструм данных (СОЭ повыш, лейко- тромбоцитопения, гипегаммаглобулинемия, повыш АлТ АсТ, билирубин. ЩФ, сыворот. маркеры геп-та В, С,D антимитохондр, антинуклеар, АТ к липопрот. печени повышение ЦИК) Диф/ds: С б-нью Вильсона –Коновалова (повыш церулоплазмин и наличии колец Кайзера – Фляйшера) с перв. билиарным циррозом, с перв. склерозирующим холангитом. ЛЕЧЕНИЕ. щадащий режим, противопок. вакцинации, инсоляции, теплов. процедуры.Полноценная диета. При вирусной этиологии процесса -- применеие A-интерферона (по 5 млн ЕД п/к ежедневно в теч 4-6 мес) или Ламивудин (100мг в сут в теч 1-4 лет) или комб интерферона с рибавирином. при аутоимун – предниз (30-40 мг в сут, с переводом на поддерж дозу 15-20 мг) или цитостатики (азатиоприн. циклофосфан (про отс п/п: хр инф, тяж печен недост, асцит, нарушения со тороны костного мозга) АНТИХОЛЕСТАТИЧЕСКИЕ С-ВА – урсодезоксихолевая к-та 750 мг в сут Гепатопротекторы.
Лимфогранулематоз(ЛГМ, б-нь Ходжкина) – заболевание лимфоцитарно-шистиоцитарной системы неизвестной этиологии с образование гранулем. ХНакопление гигантских ретикулярных клеток Березовского- Штернберга- Рид. различают 4 основных гистологических типа: Лимфогистиоцитарный вариант — примерно 15 % случаев болезни Преобладают зрелые лимфоциты, клетки Рид — Березовского — Штернберга редки. Вариант низкой злокачественности. Вариант с нодулярным склерозом — наиболее частая форма, 40—50 % всех случаев. Встречается обычно у молодых женщин, располагается часто в лимфатических узлах средостения и имеет хороший прогноз. Характеризуется фиброзными тяжами, которые делят лимфоидную ткань на «узлы». Имеет две главные черты: клетки Рид — Березовского — Штернберга и лакунарные клетки. Лакунарные клетки большие по размеру, имеют множество ядер или одно многолопастное ядро, цитоплазма их широкая, светлая, пенистая. Смешанноклеточный вариант — примерно 30 % случаев болезни Ходжкина. Наиболее частый вариант в развивающихся странах, у детей, пожилых лиц.. Микроскопическая картина отличается большим полиморфизмом со множеством клеток Рид — Березовского — Штернберга, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, фибробластов. Вариант с подавлением лимфоидной ткани — самый редкий, меньше 5 % случаев. Клинически соответствует IV стадии болезни. Чаще встречается у пожилых больных. Полное отсутствие лимфоцитов в биоптате, преобладают клетки Рид — Березовского — Штернберга в виде пластов или фиброзные тяжи или их сочетание. КЛИНИКА: В дебюте ЛГМ основным клиническим проявлением являются увеличение одного или нескольких лимфоузлов, чаще в шейной или надключичсной области(через год-два могут поражаться л/у других областей.Л\у плотные, часто б\б, не спаянные с кожей, иногда образуют конгламераты. первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов, но чаще всего поражение средостения обнаруживается при случайной обзорной рентгенографии грудной клетки. Поражаться также может селезенка, ЖКТ, легкие, плевра, печень, кости, редко кожа. У половины пациентов имеется волонообразная лихорадка, у некоторых больных являющаяся единственным проявлением висцеральной формы. Классификация: по стадиям: 1 стадия – поражение 1-2-х смежных групп лимфоузлов или наличие одного экстранодального поражения по одну сторону диафрагмы 2 стадия - поражение 2-х и более групп лимфоузлов, расположенных по одну сторону диафрагмы, или также сочетание экстранодального поражения 3 стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы, сопровождаюшееся или нет поражением органа, или поражение селезёнки, или всё вместе. Стадия III(1) — опухолевый процесс локализован в верхней части брюшной полости. Стадия III(2) — поражение лимфатических узлов, расположенных в полости таза и вдоль аорты. 4 стадия — заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечник, костный мозг и др. с их диффузным поражением ДИАГНОСТИКА: Основным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (УЗИ органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). Данные лабораторного исследования Повышение СОЭ, Лимфоцитопения, нейтрофильно-эозинофильная реакция, нейтрофильный лейкоцитоз. ЛЕЧЕНИЕ: Лучевая терапия Химиотерапия Их комбинация Химиотерапия высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозга
|
