Туляремия

Тема: Інфекційні хвороби, що увійшли до переліку подій, які можуть становити надзвичайну ситуацію в області охорони здоров'я в міжнародному масштабі. Поняття про біобезпеку. Сучасне трактування понять «карантинні» і «особливо небезпечні» хвороби.

Чума, сибірська виразка, туляремія, жовта лихоманка, лихоманка Марбург, Ебола, Ласса. Етіологія, епідеміологія, класифікація, патогенез, клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференційний діагноз, ускладнення, прогноз. Принципи лікування і профілактики, медична допомога хворим на догоспітальному етапі, лікувальна тактика в разі невідкладних станів. Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із стаціонару. Профілактичні заходи.

Склав: доц. Савельєв В.Г.

Рецензент: доц. Ушеніна Н.С.

 

2015р.

Актуальность данной темы заключается в том, что особоопасные заболевания могут возникать на территориях, где имеются природные очаги этих инфекций. В основном это Африканский континент, Американский и Азийский. Став самостоятельным государством Украина расширила свои связи со многими государствами мира, в связи с чем угроза завоза ООИ значительно возросла. К сожалению, до сих пор не снят фактор возможного применения бактериологического оружия, в рецептуру которого в основном входят ООИ и карантинные.

Учебная цель: на основе знаний этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики ООИ уметь заподозрить ООИ, провести лабораторную и дифференциальную диагностику, в зависимости от тяжести болезни назначить адекватную терапию, организовать и провести все противоэпидемические мероприятия.

Студент должен знать этиологию, эпидемиологию, патогенез и основные клинические симптомы, меры профилактики ООИ.

Студент должен уметь поставить диагноз, подтвердить его лабораторными и специальными исследованиями, правильно действовать при выявлении больного ООИ, пользоваться индивидуальными средствами защиты и экстренной профилактики.

Особоопасные (карантинные) инфекции – это группа заболеваний, к которым применяются карантинные мероприятия в соответствии с международными медико-санитарными правилами. В эту группу включены чума, холера, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки. Значимость изучения этих болезней обусловлена наличием на территории Украины некоторых карантинных инфекционных болезней (конго-крымская лихорадка), а также возможностью ввоза ООИ в Украину.

Противоэпидемические мероприятия – комплекс организационных и материально-технических мероприятий, которые обеспечивают способность (возможность) медицинских учреждений к локализации и ликвидации очагов карантинных и других особо опасных инфекционных заболеваний.

Противоэпидемический режим – система медико-биологических, организационных и инженерно-технических средств и мероприятий, направленных на защиту персонала, который работает, населения и окружающей среды от действия патогенных биологических агентов

Обсервация – система мероприятий, предусматривающая проведение ряда изоляционно-ограничительных и лечебно-профилактических действий. Направленных на предупреждение распространения инфекционных болезней.

Карантин – система противоэпидемических и режимных мероприятий, направленных на полную изоляцию очага и ликвидацию заболеваемости в нем. Карантин вводится лишь нпри широком распространении инфекции.

Чума

Чума - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов и систем.

Этиология. Возбудитель чумы относится к роду Yersinia pestis, роду Enterobacteriaceae - грамотрицательная палочка, спор не образует, неподвижна, окрашивается биполярно, хорошо растет на простых питательных средах; оптимум ее роста - 28°С. Имеет 3 биотипа: antigua, orientalis, mtdiaevalis. Относится к внутриклеточным паразитам. Высокая вирулентность возбудителя чумы определяется V и W антигенами, которые обеспечивают резистентность к внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Факторами патогенности являются эндо- и экзотоксины, ряд ферментов: гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие. В окружающей среде возбудитель устойчив. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. В почве сохраняются до 7 месяцев. При кипячении гибнет мгновенно, чувствителен к дезинфицирующим средствам. В последние годы выделены стрептоцино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Чума - природно-очаговое заболевание. Природные очаги занимают около 8% суши. Активные энзоотические очаги сохраняются в Юго-Восточной Азии. Источниками чумы могут быть 255 видов животных. Основным источником «дикой чумы» являются грызуны, суслики, полевки, сурки, песчанки и др. Помимо природных очагов чумы могут формироваться антропургические (городские, портовые) очаги чумы. Основным источником инфекции в антропургических очагах являются черные и серые крысы, кошки, верблюды и другие животные. Дополнительным источником инфекции при этом может быть человек.

Передача инфекции здоровому человеку осуществляется различными путями: трансмиссивным, контактным, алиментарным, воздушно-капельным. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укус блох, заразившихся при кровососании больных грызунов. Возбудители в организме блохи размножаются и заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». После гибели больного животного блохи мигрируют на других животных и человека. При повторном кровососании они отрыгивают возбудителя в ранку на коже нового хозяина. Контактным путем человек может заразиться при снятии шкурок и разделке туши больных животных. Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных легочной формой чумы. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах имеет стадийное течение. Вначале чума регистрируется только у грызунов, затем в него включаются люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. В третью стадию появляется возможность передачи инфекции от человека человеку респираторным путем.

Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице.

Патогенез. Возбудитель внедряется в организм человека через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Попадая на кожные покровы, возбудитель может вызвать воспаление в месте внедрения. Чаще чумная палочка сразу же с током лимфы без проявления лимфангита заносится в региональные лимфатические узлы, где активно размножается и вызывает в них и окружающей ткани геморрагически некротическое воспаление. Лимфатические узлы резко увеличиваются и образуют конгломерат - «бубон». Важное значение имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза, что затрудняет запуск иммунного ответа. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелейший нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Может развиться первично-септическая (при отсутствии бубонов) форма или вторично-септическая с поражением всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Септическая форма чумы сопровождается массивной бактериемией, токсемией и полным подавлением иммунной системы. В почках, печени и других органах возникают геморрагические и дегенеративные изменения, развивается острая циркуляторная недостаточность. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии. Воспаление легких вначале носит серозно-геморрагический, затем некротический характер. В процесс при легочной форме чумы часто вовлекается плевра. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. Критическое состояние при легочной форме чумы связано с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью. Процесс выздоровления обусловлен, главным образом, клеточными формами иммунитета.

Клиника. По клиническим проявлениям различают локализованные и генерализованные формы. К локализованным формам относятся: кожная, бубонная и кожно-бубонная. К генерализованным формам относятся: первично- и вторично-септические формы; первично- и вторично-легочная формы.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. У вакцинированных инкубационный период удлиняется до 10 суток. При всех формах болезнь начинается остро. Больные могут указать не только день, но и час начала болезни. Температура тела с сильным ознобом, повышается до 39,5 - 40°С и более. Характерна мучительная головная боль, головокружение, мышечно-суставные боли, слабость, иногда рвота. Внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловато. В наиболее тяжелых случаях возникает цианоз лица, черты лица заостряются, появляется выражение страха, безнадежности, ужаса («маска чумы»). Конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык сухой, утолщен, дрожащий, обложен густым белым налетом («как бы натерт мелом»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы. С первых дней болезни появляются признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. У одних больных развивается возбуждение, галлюцинации устрашающего характера, нарушение координации движений («пьяная походка»), смазанность речи, мышечный тремор. У других - заторможенность, оглушенность. Одышка. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. Тахикардия до 120 - 140 в минуту, аритмия пульса, прогрессирующее падение АД.

При кожной форме чумы на месте внедрения возбудителя вначале появляется пятно, затем папула, везикула, пустула, заполненная серозно-геморрагическим содержимым. Пустула расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью. При вскрытии пустулы образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Язвы заживают медленно, образуя рубец.

При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют. Чаще всего встречаются паховые бубоны. Первым признаком развивающегося бубона служит появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона. Из-за болей больные принимают вынужденные позы (согнутая нога, отведенная в сторону рука). Через 2-3 дня происходит образование бубона. Бубон болезненный с нечеткими контурами, плотный конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, малоподвижный. Кожа над бубоном багрово-красная, синюшная. Размеры бубона могут достигать 10 см. Лимфангитов не наблюдается. По окончанию стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения. На 6 - 8 день бубон вскрывается, выделяется густой гной, в котором содержатся возбудители чумы. На месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. После вскрытия бубона общее состояние больных улучшается. Назначение антибиотиков предотвращает нагноение. Бубон или рассасывается, или склерозируется. Особенно опасны подмышечные бубоны, так как в этих случаях часто развивается вторичная легочная чума.

Первично септическая форма чумы протекает крайне тяжело. Инкубационный период может укорачиваться до 2 суток. У большинства больных в первые же сутки болезни начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности, присоединяется олигурия, анурия и быстро развивается тромбогеморрагический синдром. На фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-черного цвета («черная смерть»). На слизистых оболочках - геморрагии. Носовые кровотечения. Случаи выздоровления крайне редки. Клиника вторично-септической формы аналогична, но развивается на фоне бубонной формы.

Первично-легочная форма чумы также протекает крайне тяжело. На фоне неиротоксикоза уже в первый день болезни появляются режущие боли в груди, кашель, сильная одышка. В начале мокрота прозрачная, вязкая, стекловидная, на 2 день мокрота становится жидкой, пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют тяжелому состоянию больных. Отмечается небольшое укорочение звука над пораженной долей, необильные мелкопузырчатые хрипы. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение капилляров легких с резким повышением их проницаемости. В мокроте — огромное количество чумных палочек. При отсутствии адекватной этиотропной терапии больные погибают на 3 - 4 сутки от сердечно­сосудистой и дыхательной недостаточности. Клиническая картина вторично-легочной чумы, осложняющей течение бубонной формы болезни, аналогична, но внезапное ухудшение состояния возникает через несколько дней от начала болезни. Течение болезни более благоприятное по сравнению с таковым при первично-легочной форме.

Чума у привитых характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 суток. Лихорадка субфебрильная, симптомы интоксикации выражены нерезко. Бубон небольших размеров очень болезненный, но без выраженных проявлений периаденита. При отсутствии своевременной адекватной терапии в первые 3-4 дня, дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клиники у невакцинированных больных.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение имеют бактериологический и бактериоскопический методы исследования. Возбудитель может быть выделен из пунктата бубона, кожных элементов, крови, мокроты, а также из трупного материала (кусочки внутренних органов, кровь, костный мозг и др.). Лаборатории должны работать в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров уже через 1 час позволяет поставить предварительный диагноз чумы. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 5-7 суток.

Биологический метод исследования увеличивает вероятность выделения чумного микроба. Используют морских свинок и белых мышей. Из серологических методов используют РСК, РИГА, РЭМА.

Дифференциальный диагноз. Кожную форму чумы дифференцируют с кожной формой сибирской язвы. Сибиреязвенный карбункул в отличии от кожных проявлений при чуме характеризуется отсутствием местной болезненности и наличием массивного студневидного отека.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, гнойным лимфаденитом, содоку. При туляремии в отличие от чумы формирование бубона не сопровождается резким болевым синдромом, лимфатические узлы не образуют конгломерата тесно спаянного с окружающей тканью (периаденит), имеется лимфангит. Лихорадка и симптомы интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Развитию гнойного лимфаденита предшествует местный гнойно-воспалительный процесс (рана, панариций, фурункул и другие гнойные заболевания). Нагноившийся лимфатический узел не образует плотного конгломерата с соседними узлами. Между ним и первичным гнойным очагом имеется лимфангит. Лихорадка и симптомы интоксикации выражены меньше, чем при чуме.

Легочную форму чумы дифференцируют с крупозной пневмонией. Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. При крупозной пневмонии отсутствует характерный для чумы эпидемиологический анамнез (пребывания в очагах чумы), ярко выражены перкуторные и аускультативные объективные данные. Признаки нейротоксикоза при чумной пневмонии выражены резче и наступают намного раньше.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность.

Прогноз. Летальность при локализованных формах составляет от 20 до 60%, при генерализованных - почти 100%. Своевременная антибиотикотерапия позволяет снизить летальность даже при генерализованных формах чумы.

Лечение. Этиотропное лечение включает в себя назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин), левомицетин (хлорамфеникол), препараты тетрациклинового ряда и фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). В зависимости от клинической формы чумы стрептомицин назначают в дозе от 2 до 4,5 г в сутки (при локализованных формах по 1 г каждые 12 часов, при генерализованных - по 1,5 г каждые 8 часов). Введение больших доз бактериологических препаратов может привести к массивному бактериолизу и развитию эндотоксического шока. Этиотропную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения бактериостатического антибиотика - хлорамфеникола. Левомицетин назначают в суточной дозе 6 г со снижением дозы после нормализации температуры. Тетрациклин назначают в суточной дозе 4 - 6 г в сутки. Ципрофлоксацин при бубонной форме по 0.5 г внутрь каждые 12 часов, при генерализованных формах - 0,4 г каждые 12 часов внутривенно. Курс антибиотикотерапии - 7 - 10 суток.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную терапию. Используют кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 3:1. Суточный объем жидкости должен быть не менее 40 мг/кг массы тела. Глюкокортикостероиды. По показаниям проводится противошоковая терапия. коррекция дыхательной недостаточности, ДВС - синдрома, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя инфекции из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов и предупреждение заболеваний людей в этих очагах. По эпидемическим показаниям в очагах чумы проводится профилактическая вакцинация в первую очередь лиц высокого риска заражения (геологи, пастухи, работники противочумных учреждений). Необходимо постоянно проводить санитарно-просветительную работу среди населения. Данные мероприятия предусмотрены специальными «Международными санитарными правилами» и «Правилами по санитарной охране территории».

Больным при выраженных явлениях интоксикации на догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь. При инфекционно-токсическом шоке все лекарственные препараты необходимо вводить на фоне инфузионной терапии (лактосоль, реополиглюкин и др.). Кортикостероиды вводятся из расчета по преднизолону не менее 5 мг/кг массы больного. Если после введения адекватной дозы кортикостероидов АД остается низким, назначают дофамин 5 мл (200 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно медленно под контролем АД до его стабилизации.

Все больные с диагнозом чумы или подозрении на чуму госпитализируются эвакобригадой в боксы инфекционных стационаров. Сотрудники эвакобригады должны работать в защитном костюме 1 типа. Костюм 1 типа состоит из: пижамы и комбинезона, капюшона или большой косынки, халаты, ватно-марлевой повязки, очков, резиновых перчаток, клеенчатых нарукавников, клеенчатого фартука, носков, сапог и полотенца. Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму. Больных бубонной чумой можно помещать по нескольку человек в палатах. Больных легочной формой содержат в отдельных боксах. Работа в стационарах для больных чумой должна проводиться в противочумных костюмах с соблюдением строго порядка надевания и снятия защитного костюма.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления. Больных бубонной формой чумы выписывают не ранее 4 недель после 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования пунктата бубона, больных генерализованной формой выписывают не ранее 6 недель со дня клинического выздоровления после повторных отрицательных результатов бактериологического исследования мокроты. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение 3 месяцев.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Создается чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. Вводится карантин. Медицинский работник, выявивший больного чумой или больного с подозрением на чуму, не выходя из помещения (до прибытия эвакобригады), где выявлен больной, по телефону или через нарочного, не бывшего в контакте с больным, извещает главного врача учреждения и главного врача соответствующей СЭС о выявленном больном. Больные госпитализируются в стационар.

Медицинский персонал и другие лица, находившиеся в непосредственном контакте с больным, изолируются в стационар на 6 суток. С целью раннего выявления заболевших за контактными ведется тщательное медицинское наблюдение с двукратной термометрией в течение суток. С целью экстренной профилактики используют один из антибиотиков: вибромицин 1 капсула в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, стрептомицин 0,5 г 2 раза внутримышечно в сутки. После госпитализации больного в очагах проводится заключительная дезинфекция.

Туляремия

Туляремия - зооантропонозное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает тяжелые формы, тип В - более легкое течение заболевания. Туляремийные бактерии - неподвижны, грамотрицательны, растут только на сложных питательных средах. Содержат 2 антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Основным фактором патогенности является эндотоксин. Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 месяцев, в соломе, в зерне - до 6 месяцев. Чувствителен к солнечному свету, высокой температуре и действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека являются грызуны: полевки, водяные крысы, домовая мышь, из домашних животных - свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками могут быть различные кровососущие насекомые: клещи, комары, слепни, мухи-жигалки.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный - при разделке туши, снятии шкурок; алиментарный - при употреблении мяса больных животных, необеззараженной воды из открытых водоемов; аспирационный при вдыхании пыли, содержащей возбудителя, во время обмолота зерна, скирдования сена и соломы; трансмиссивный - при укусе кровососущими членистоногими. Восприимчивость к туляремии высокая, почти 100%. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм человека тем или иным путем, в месте входных ворот размножается и вызывает некротически-воспалительную реакцию: на коже - язвы, на миндалинах - некротическую ангину, в легких - пневмонию, на конъюнктивите - конъюнктивит. Затем туляремийные бактерии заносятся в региональные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают лимфаденит (бубон). При гибели микробов выделяется эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации.

При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата туляремийные бактерии проникают в кровь, вызывая поражения других групп лимфатических узлов и внутренних органов (печени, селезенки, легких). В пораженных органах и лимфатических узлах образуются специфические гранулемы, которые часто подвергаются некрозу. Наиболее гранулематозный процесс выражен в региональных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит. При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая рана.

Существенную роль в развитии болезни играет специфическая сенсибилизация организма.

Клиника. Клинические формы туляремии:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная.

ІІ. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: легочная, абдоминальная и др.

III. Генерализованная (септическая) форма.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 недель. Заболевание начинается остро, с озноба, симптомов интоксикации и повышения температуры до 38 - 39°С. Лицо больного гиперемировано, отечно. Склеры и конъюнктивы инъецированы. На фоне этих проявлений болезни развиваются симптомы, свойственные отдельньм формам болезни.

При кожно-бубонной форме на месте внедрения возбудителя сначала появляется пятно, затем папула, везикула, пустула, язва с гнойным отделяемым, окруженная отечностью и гиперемией. Дно язвы покрыто темным струпом. Первичный аффект почти безболезненный. Заживление язвы происходит на протяжении нескольких недель. Образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. На 2-3 день болезни в области формирующегося бубона появляется умеренная болезненность. Региональные лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой, умеренно болезненны, кожа над ними не изменена. Регионарный бубон часто связан с первичным аффектом красной дорожкой лимфангита.

Глазобубонная форма возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву и характеризуется картиной одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. У части больных на конъюнктиве образуется фибринозная пленка, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а-также-перферания-решвицы. Региональный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

Ангинозно-бубонная форма сопровождается умеренными болями в горле при глотании. На одной из миндалин появляются островчатые налеты, которые сливаются между собой, образуются язвы. Гиперемия и отечность миндалины и окружающих тканей выражены слабо. Глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалины. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной области. Динамика развития его такая же, как при кожно-бубонной форме.

Абдоминальная форма характеризуется болями в животе за счет поражения мезентериальных лимфатических узлов. В части случаев боль в животе сопровождается перитонеальными симптомами. Печень и селезенка увеличены. Диареи не наблюдается.

Легочная форма имеет два варианта клинического течения: бронхитический и бронхопневмонический. Легочная форма может протекать с поражением перитрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых лимфатических узлов. Бронхитический вариант протекает значительно легче, характеризуется сухим кашлем, на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Туляремийные пневмонии могут протекать как очаговые, сегментарные, лобулярные. На фоне выраженной интоксикации больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокротой. Аускультативно в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Туляремийные пневмонии протекают тяжело, не имеют циклического течения, склонны к некрозу пораженных участков легких с образованием туляремийных каверн.

Генерализованная форма характеризуется тяжелой интоксикацией с высокой температурой тела, упорной головной болью, адинамией. Возможно появление сыпи. Сыпь симметричная, имеет розовокрасный, затем багрово-медный и даже синеватый цвет. Длительность экзантем 8 - 12 дней. Увеличены печень и селезенка. Поражение лимфатических узлов не отмечается. Течение болезни часто осложняется менингитом, вторичной пневмонией, миокардитом.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза используют серологические методы (РА, РПГА, ИФА) и кожно-аллергическую пробу. Серологические реакции становятся положительными со второй недели болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2 - 3 неделе. Нарастание титра антител в 4 раза подтверждает диагноз.

Высокоспецифичной и ранней является кожно-аллергическая проба с тулярином, которая становится положительной с 5 дня болезни. Проба считается положительной, если имеется гиперемия и инфильтрат диаметром более 1 см. Недостатком этих методов является то, что результаты данных исследований могут оставаться положительными в течение многих лет после перенесенной болезни, а также быть положительными у вакцинированных лиц.

Наиболее надежным методом служит биопроба на белых мышах, которых заражают кровью или отделяемым бубонов. От павших животных делают мазки-отпечатки, которые исследуют бактериоскопически, а также производят посев на специальные питательные среды. Работа с биоптатами возможна только в специальных лабораториях.

Дифференциальный диагноз туляремии зависит от клинической формы болезни. Кожно-бубонную и бубонную форму туляремии дифференцируют с сибирской язвой, чумой, гнойным лимфаденитом. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибиреязвенных болезненностью, отсутствием черного струпа и отечности окружающих тканей. Язвы на коже при туляремии отличаются от таковых при чуме меньшей болезненностью, наличием лимфангита и значительно меньшей тяжестью течения болезни. Бубоны при туляремии отличаются от бубонов при чуме умеренной болезненностью, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена, нагноение их происходит позже - в конце 2-й или на 3-й неделе. В отличие от стрептококковых и стафилококковых лимфаденитов нагноение туляремийных бубонов происходит поздно и температурная реакция выражена слабее.

Глазо-бубонную форму дифференцируют с аденовирусной инфекцией, легочную форму с крупозной пневмонией, туберкулезом, орнитозом, Ку-лихорадкой и другими заболеваниями.

Осложнения: менингиты, мениноэнцефалиты, абсцесс легкого.

Прогноз. При туляремии прогноз благоприятный, летальность не превышает 0,5%.

Лечение. Высокоэффективна этиотропная терапия антибиотиками. Используют аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин) и препараты тетрациклинового ряда. Стрептомицин назначают в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах - по 1,0 г 2 раза в сутки. Широко используют доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в 1 день лечения, затем по 0,1 г в сутки, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки. Во избежания рецидивов лечение проводят до 7 дня наличия нормальной температуры тела. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. При возникновении флюктуации бубонов производят разрез их и опорожнение от гноя и некротических масс.

Профилактика. В целях профилактики осуществляют контроль над природными очагами. В антропургических очагах профилактика направлена на борьбу с грызунами, уничтожение их в амбарах, защиту от их прикосновения в жилые и складские помещения. В очагах туляремии запрещается пользоваться сырой водой из открытых водоемов. Целесообразно использование перчаток охотниками при снятии шкурок с убитых грызунов и употребление очков-консервов и защитных масок при скирдовании сена и обмолота хлеба. В эндемичных районах проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной. Длительность иммунитета 5 лет, в части случаев 10-15 лет. Для экстренной профилактики используют доксициклин по 0,1 г перорально в течение 14 дней. Важное значение имеет санитарно-просветительная работа среди профессиональных групп, контактирующих с грызунами, и сельского населения. Больные туляремией подлежат госпитализации по клиническим показаниям. Опасности для окружающих они не представляют и выписываются по клиническому выздоровлению.