Локализованный пародонтит

 

 

Пародонт объединяет комплекс тканей, которые окружают зуб и имеют генетическую и функциональную общность: периодонта, кость альвеолы, десна, цемент корня зуба. Этот комплекс тканей обеспечивает надежную фиксацию зуба в челюстных костях.

Заболевания пародонта у детей широко распространены. По данным ВОЗ, 80 % детей имеют те или иные заболевания пародонта. Они могут быть воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Наибольшей группой заболеваний пародонта являются воспалительные (гингивит, пародонтит). На их долю приходится 94-96 % всех заболеваний пародонта. Гингивит (катаральный или гипертрофический, отечная форма) и пародонтит имеют одинаковый причинный фактор. Это две взаимосвязанные формы заболевания. При гингивитах воспалительный процесс ограничен только деснами. Распространение воспаления на другие ткани пародонта (периодонт, цемент корня, альвеолярную кость) приводит к развитию пародонтита. Распространенность гингивитов в детском возрасте составляет 80 %, пародонтитов - 3-5 %. Наиболее часто заболевание пародонта оказываются за 9-10 лет.

Гингивит, пародонтит подразделяются:

- По клиническому течению: острые, хронические, обострившиеся;

- По локализации: локализованные, генерализованные;

- По степени тяжести: начальная, легкая, Среднетяжелая, тяжелая формы.

В зависимости от возраста ребенка пародонтит подразделяется:

- На препубертатный пародонтит - до 11-12 лет;

- Пубертатный (ювенильный) - с 12 до 17 лет;

- Постпубертатном - с 17 до 21 года.

 

Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что, во-первых, патологический процесс развивается в растущих, постоянно перестраиваться тканях, входящих в состав пародонта, в тканях морфологически и функционально незрелых, способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы. С другой стороны, патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеет единые функции (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливают его к изменениям внешней среды (нервная, гуморальная, эндокринная и др.), обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде. Кроме того, на состояние пародонта может влиять отсутствие синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости, что приводит к уменьшению зоны прикрепленной (альвеолярной) десны, удлинению клинической коронки зубов на 2-5 мм, уменьшение глубины преддверия. Поэтому при оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте. Десневая бороздка у детей более глубокая, до 3 мм, а в период прорезывания зуба до 4 мм; периодонтальная щель в пришеечной области в период незаконченного формирования корней в 2 раза шире, чем у взрослых, что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм; минерализация верхушек межальвеолярных перегородок и компактной пластинки завершается одновременно с окончанием формирования корней, то есть во фронтальном участке в возрасте 8-9 лет, а в боковых - в 14-15 лет.

Причины заболеваний пародонта

На вредные воздействия ребенок реагирует быстрее и острее, чем взрослые. Лечение болезни в результате значительной регенерационной способности молодого организма происходит быстрее и совершеннее. Возникновение заболеваний пародонта в детском возрасте может быть и сведено как к местным причинам, так и в общих болезней организма.

 

Понятие «возраст» включает возраст от начала прорезывания временного зуба до конца смены зубов. Острый маргинальной пародонтит наблюдается у детей чаще, чем у взрослых. В области временных моляров процесс распространяется, как правило, до уровня бифуркации корней. Межкорневых перегородка расплавляется. Для детей характерна флегмонозная инфильтрация десневого сосочка.

Причина первой формы во временном прикусе такая же, как и в постоянном: зубные отложения, кариозные дефекты в области шейки зуба, раздражающие протезные конструкции. Симптоматическая пародонтопатии имеет место при кератомы кистей рук и стоп при неврозе. Против связь эктодермальная дисплазий с пародонтопатии нельзя считать твердо установленной. У ДЕТЕЙ (КАК и у взрослых) эта форма связывается с гормональными розладами, болезнью крови, монголизмов и тетрадоюФалло. Считают, что с введением иммуногематологических реакций Улучшенная диагностика заболеваний пародонта и симптоматическая группа будет в дальнейшем зменшуватиметься.

 

В той час Как Изменение в организме создает Наклон к заболеванию, мисцевипричини являются факторами, что вызывает болезни. В организме Сквозняк життя Постоянно происходят Образование и разрушение кости. У здоровых взрослых эти два процесса находятся в состоянии равновесия. В разложения молодом организме образование кости переважае.Тилькы в случаях, если по какой-то причине начинает преобладать разрушения кости. В результате значительно сопротивляемости и регенерационной способности организма в детском возрасте и в период полового созревания действие местных факторов, вызывает заболевания, Обычно проявляется в меньшей степени, чем у взрослых. Большое значение имеют различные Общие Изменения в организме.

 

Так, развитие пародонтита чаще наблюдается при нарушениях обмена веществ, кровообращения, эндокринных системы, алиментарной болезни или при тяжелая авитаминозах.

Местные факторы

Из местных факторов, что вызывает заболевания, главную роль играют гингивит, а также оклюзионно - артикуляционние аномалии. Хотя гингивит молодом возрасте достаточно часто, но воспалительный процесс сравнительно редко производит к гибели ткани пародонта, рассасывание кости только при распространении, тяжелого язвенной стоматита или рецидивирующий хронического гингивита.

 

Гингивит вызывает образование зубного камня. У ДЕТЕЙ отложения зубного камня наблюдается сравнительно редко, при очень плохой гигиене порожнини рта или в связи с некоторыми болезнями (диабет, врожденных пороков сердца). Часто наблюдается Изменение кольорукоронковои Часть зубов и образованию бляшек. Изменение Цвета имеет Место в шеечной Часть коронки со стороны преддверия порожнини рта и проявляется в вигляди отграниченных темно - коричневый, зеленовато или Розовый пятен, они можут бути вилучени Лише сильно тертый.

 

Этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта подразделяются на месте и общие. Это деление является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собой и с организмом ребенка. Как местные, так и общие факторы по - разному влияют на незрелые ткани пародонта в детском возрасте.

 

Аномалии положения зубов,перекрестный и глубокий прикус могут визивать перегрузки зубов и возникновение травматических окклюзий.

 

В возникновении травматичных окклюзии кроме аномалии положения зубов определенной роль могут играть спастичниедвижения нижней челюсти или скрежетание зубами во время сна. Однако молодой организм часто компенсирует эти перегрузки.

 

Пародонтит может возникать также и при открытом прикусе, когда при смиканни зубных рядов передние зуби стекаются между собой. следствием этого могут бить образования бляшек, гингивит и приеднуеться пародонтит, а иногда и атрофия.

 

Гигиенический уход за порожниною рта - важнейший индивидуальное санитарно -гигиеническое ЗАПАД, необхиднийкомпонент для нормального состояния тканей пародонта. К сожалению, дети и подростки НЕ Всегда о Это знают, что является серьезным недостатком санитарно - образовательной работы с детьми и родителями.

 

Местные причини пародонтита выявляются часто, но вонифигурують Лише Как индуцируют или посилюючи процесс фактором.

 

К Сахарное диабета в детском возрасте часто присоединяется пародонтит. Его Развитие иногда зависит от того, сколько времени прошло между началом захворюванняцукровим диабетом и распознаванием или лечением болезни. В не самом - леченных или недостаточная леченных случаях пародонтит развевается Довольно рано. В случае соответствующего Лечение кость и мягкие Ткани длительном час остаются интактними.

 

Симптомы диабета часто проявляются на пародонте, а иногда и на всей слизистой оболочкой полости рта. Десна ярко -красная, легко кровоточить, отечная, гиперплазированная. Особенно набухают межзубные сосочки, иногда наблюдается полипообразные пролиферация. Образуются глубокие карманы, частые пародонтальные очага. Зуби розхтани, болезненные, главным образом чувствительные на перкуссию, иногда появляется спонтанная боль. В костях выявляются патологические костные карманы. Убыль кости часто бывает значителен. Особенно характерно отложение зубного камня - сравнительно редкое явление в молодом возрасте. озвиток пародонтита, расшатывание и выпадение зубов наблюдаются и при болезни органов внутренней секреции.

 

Изнеженная функция щитовиднои железы вызывает микседему. Слизистой оболочки порожнини рта бледная, сухая, конечно набухшие, постоянные зубы прорезываются с опозданием. Из-за недостаточного жевания и уход за полостью рта часто наблюдается значительный Склонность к кариесу, гингивита, раннего расшатывание и выпадение зубов.

 

При базедовой болезни в случае повышенная функции щитовиднои железы кроме характерных общих симптомов Довольно часто имеет Место атрофия пародонта, которые обнаруживают в период полового созревания при сниженной функции яичников.

 

Основывается на функциональной недостаточности передней доли гипофиза болезнь Симмонвського рядом С обще похудением, кахексией сопровождается обще костной атрофией и Быстро распространяется расшатывание зубов.

 

При гипофизарной карликовости описано множеством выпадение зубов.

 

Значение витаминов. Для образования кости, всасывания белковых солей и отложение его в костях организм нуждается в витаминах группы В, С и D. После развития зубов и пародонта витаминов нужно однозначно меньше, хотя некоторые Симптомы дефицита витаминов могут появляться на слизистой оболочке полости рта и пародонте гораздо позже.

 

Болезнь Дауна - представляет собой нарушение зародышевой Ткани ненаследственными характера, и как следствие неправильный соматический ментальное развитие. Нарушением подвергаются практически ВСЕ Ткани полости рта, в том числе Зубы, кости и мягкие Ткани.

Главной Признаком на зубах есть аномалия их формы I размера (конусообразные Зуби, микродонтия). Часто встречается также олигодонтия. Что касается аномалии соотношение челюсти, то нередко наблюдается прогеничний тип прикуса. Почти постоянное Признак - деструктивный кариес зубов

 

По данным ВОЗ, ведущая роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре зубной бляшки, зубного налета, которая представлена преимущественно грамотрицательными и грамположительными кокками, облигатными и факультативными анаэробами, актиномицетами, простейшими, фузобактерии, дрожжевыми грибами, спириллы, спирохетами, бактероидами и др..

 

Образование зубного налета в большом количестве наблюдается, с одной стороны, при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии. С другой стороны, обильный налет и зубная бляшка связанные с нарушением механизмов естественного самоочищения, которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка: а) гипосаливация или вязкая слюна, б) травматическая окклюзия, которая наблюдается при скученности зубов, аномалиях прикуса в разных плоскостях, неправильно проведенном ортодонтическом лечении, раннем удалении молочных моляров, что приводит к перегрузке постоянных резцов в) аномалии строения и прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта г) нарушение функции жевания (ленивое или жевание на одной стороне), глотания (инфантильный тип), дыхания (ротовое, смешанный тип) д) вредные привычки е) хроническая травма пародонта разрушенными зубами, неправильно наложенными пломбами, деталями ортодонтических аппаратов, при самоповреждениях подростками пародонта ногтями, ручками, заколками и т.д.. ж) недостаточная нагрузка жевательного аппарата, связанная с преобладанием в рационе тщательно обработанной мягкой пищи.

 

Все указанные выше факторы затрудняют вымывание микробов слюной, что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта, нарушение динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой полости рта. Во самоочисткой понимают постоянную способность полости рта к очистке ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в этом играют слюнные железы, обеспечивают адекватный объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и проглатывания. Имеют значение движения нижней челюсти, языка, губ, щек, а также нормальное строение зубочелюстной системы, правильно протекают функции жевания, глотания, дыхания, речи, полноценная нагрузка жевательного аппарата, характер питания (преобладание грубой, жесткой пищи). В самоочищении участвует и пульпа зуба за счет выделения зубного ликвора на поверхность зуба. Известно, что депульпированные и расположены вне зубной дуги зубы плохо очищаются. Через пульпу, ее сосудистую сеть, соединительнотканные структуры реализуется влияние общего состояния организма ребенка на способность поверхности зубов к самоочищению.

 

До 60 -х годов XX века развитие воспалительных заболеваний пародонта связывали с одной стороны, с системными заболеваниями организма (однако не был понятен механизм изменений в пародонте), с другой - с окклюзионной травмой. Но перегрузка зубов приводит к деструктивным процессам в костной ткани пародонта, а не к воспалению, и она не у всех пациентов имеет место. И только с 60 -70 - х годов прошлого столетия стоматологи начали связывать заболевания пародонта с зубной бляшкой.




Клинически и экспериментально было установлено без зубной бляшки форуме пародонтита. Все причинные факторы были разделены на первичные и вторичные. К первичному комплексу причин относили зубную бляшку и вызванные ею воспалительные реакции. Вторичный комплекс причин охватывал местные и системные факторы, позволяющие реализоваться первичного комплекса. При этом воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования пародонта микробами зубной бляшки, зубного налета. А с конца 80 - х годов прошлого века на первое место вышла гипотеза о существовании специфической микрофлоры зубной бляшки. Были обнаружены новые микроорганизмы из группы бактероидов: Actinobacylus actinomycetemcomintans, Prevotella itermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides melanogenicus и др. Было признано существование пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладают грамположительные аэробные микроорганизмы, а доля грамотрицательных составляет 10-15 %, то при пародонтите это соотношение становится обратным.

 

В настоящее время воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, приспособленную в полости рта и вытесняющую другие, менее патогенные микроорганизмы. Эта инфекция зависит не только от присутствия патогенных специфических бактерий, но и от среды, способствующей их размножению, - локальных изменений рН, анаэробной ниши (десневые бороздки, карманы), а также от изменения резистентности организма.

 

 

В основе патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) лежит соответствующая иммунологически обусловлено воспалительная реакция в тканях пародонта под влиянием специфической микрофлоры. В реакции участвуют системы неспецифического, специфического иммунитета (клеточный и гуморальный иммунитет), медиаторы воспаления.

Образующиеся медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин) повышают проницаемость сосудов, вызывают гиперемию, отек десен, периодонта, альвеолярной кости, а также болезненность десен. Сначала возникают симптомы гингивита (катарального или гипертрофического, отечная форма). При длительном течении при отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления, прорастание эпителия в апикальном направлении с последующей резорбцией кости, за счет как цитотоксического действия микробных эндотоксинов и кислой среды, так и активации остеокластов резорбции под влиянием медиаторов воспаления (лимфокинов, лейкотриенов, интерлейкинов, простагландина Е2). Системные заболевания (эндокринные, заболевания ССС, крови, ЖКТ, гиповитаминозы, дисфункции половых желез, иммунодефицитные состояния и др.) приводят к изменению иммунобиологической реактивности организма, к снижению защитно - приспособительных реакций, обеспечивающих резистентность организма в целом и пародонта в частности. Есть многочисленные исследования, которые свидетельствуют о существенном ослаблении неспецифических и специфических факторов иммунитета у больных с пародонтита. В связи с этим создаются условия для реализации первичного комплекса причинных факторов. Различия в течении заболеваний пародонта определяются различным состоянием иммунитета у пациентов. Длительный контакт микрофлоры зубной бляшки с тканями пародонта может привести к развитию аутоиммунных процессов.

Системные заболевания, безусловно, влияют на состояние пародонта, но это влияние заключается в усилении течения уже возникшего процесса, возможно, повышают риск его возникновения, но не является непосредственной причиной заболевания.

 

Патоморфологические в деснах происходит следующее: отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация, дезинтеграция мукополисхаридов, фрагментация и лизис коллагена, затем разрушение эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон круговой связки зуба. В дальнейшем отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разрушение волокон периодонта, зажигательная остеокластов резорбции кости, оказываются лимфоидные и плазматические клетки, рассасывание цемента с образованием углублений, бухт.

У детей чаще встречается пародонтит, локализованный в области 1-2 или группы зубов во фронтальном участке челюстей при скученности зубов или зубочелюстных аномалиях, при аномалиях строения и прикрепления уздечек языка, губ, мелком преддверии полости рта. Для пародонтита характерны следующие признаки:

 

- Жалобы на кровоточивость десен, иногда боль в них при обострении, запах изо рта, при начальных изменениях жалобы могут отсутствовать;

 

- Симптоматический гингивит (катаральный, гипертрофический)

 

- Отложения над-и поддесневого мягкого налета и зубного камня;

 

- Разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления;

 

- Образование пародонтальных карманов с серозным или гнойным содержимым;

 

- Разрушение (деструкция) края альвеолы (межальвеолярных перегородок), которое определяется на рентгенограмме;

 

- Обнажение шеек и корней зубов;

 

- Подвижность зубов и травматическая окклюзия.

При начальной форме пародонтита жалобы могут отсутствовать, клинически определяются неярко выраженные симптомы катарального гингивита, отложение зубного налета, ложные пародонтальные карманы до 2-2,5 мм, зубы устойчивы, шейки зубов не обнажены. Рентгенологически определяются нечеткость или деструкция кортикальной пластинки на вершинах межальвеолярных перегородок и незначительный остеопороз их губчатого вещества.

 

При легкой форме пародонтита пациенты предъявляют жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, клинически определяются симптоматический катаральный гингивит, отложение зубного налета и зубного камня в небольшом количестве, пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм, подвижность зубов незначительно выраженная или 1 - й степени. На рентгенограмме определяются отсутствие кортикальной пластинки на вершинах и боковых отделах межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области, в дальнейшем - деструкция межальвеолярных перегородок в 1/ 3 длины корня; очага остеопороза межальвеолярных перегородок. При хроническом течении остеопороз выражен нечетко, при обострении носит диффузный характер.

 

При среднетяжелой форме пародонтита появляются жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи, клинически определяются симптоматический гингивит, отложение зубного камня и зубного налета, пародонтальные карманы до 5-6 мм с серозным или гнойным отделяемым; подвижность зубов 1-2 - степени, имеет место обнажение корней зубов. На рентгенограмме определяются деструкция межзубных перегородок от 1/ 3 до 1/ 2 длины корня, расширения периодонтальной щели, остеопороз незначительный при хроническом течении, а при обострении - диффузный.

 

Пародонтит тяжелой формы характеризуется жалобами на кровоточивость и болезненность десен при чистке зубов и приеме пищи. Клинически определяются симптомы катарального или гипертрофического гингивита, значительные отложения над-и поддесневого камня и мягкого зубного налета, карманы глубиной более 5-6 мм, заполненные грануляциями и гнойным содержимым. На рентгенограмме - деструкция межальвеолярных перегородок в пределах 2 / 3 длины корня, диффузный остеопороз осталась костной ткани перегородок, подвижность зубов 2 -3 - й степени, обнажение корней, смещение зубов и травматическая окклюзия.

Диагностика пародонтита у детей

 

Обследование ребенка с пародонтитом начинается с изучения жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Анамнестические данные включают сведения о физическом и интеллектуальном развитии ребенка, перенесенных и имеющихся на момент обследования общих, инфекционных заболеваниях. При осмотре ребенка обращают внимание на его осанку, поскольку она является фактором полноценного развития ребенка и фактором риска аномалии развития зубочелюстной системы.

 

Осмотр лица в фас и профиль в состоянии покоя и при смыкании зубов, при разговоре и мимических движениях позволяет определить функциональные отклонения в соответствии с лицевыми признаками. Так, симптом «наперстка» в виде мелкоточечная вовлечение кожи на подбородке является признаком нарушения функции глотания. Обращают внимание на состояние тонуса мимических и жевательных мышц в покое и при функции. Определяют тип дыхания (носовой, ротовой, смешанное), положение губ (сомкнуты, разомкнуты, напряженные или атоничная), состояние красной каймы губ (цвет, объем, тургор, архитектоника и т.п.), позволяющие установить нарушения основных функций зубочелюстной системы и вредные привычки. Оценивается состояние височно - нижнечелюстного сустава и лимфоидного аппарата челюстно - лицевого скелета.

Исследование преддверия полости рта позволяет судить о его глубине, выраженности и характер прикрепления уздечек губ к альвеолярном отростке, о состоянии покрывает его слизистой оболочки, степени прорезывания зубов, положении их в зубном ряду и соотношении челюстей. Глубина преддверия полости рта определяется при горизонтальном отводе нижней губы расстоянием от края маргинальной десны до уровня перехода слизистой оболочки на губу. Канун считается мелким, если указанное расстояние не превышает 5 мм, средним при глубине от 5 до 10 мм и глубоким более 10 мм. Измеряется в миллиметрах зона прикрепленной (альвеолярной) десны, а также глубина зондирования пародонтальных карманов с помощью градуированного тупого зонда. Кроме того, должны быть определены локализация края десны по эмалево - цементной границы (степень обнажения корня) и наличие кровоточивости при легком зондировании.

При осмотре полости рта оценивается состояние слюнных желез, положение, размеры языка, строение и характер прикрепления уздечки языка, форма и соотношение зубных дуг, наличие скученности зубов во фронтальном участке. Проводится осмотр зубов с целью выявления кариозных поражений, оценивается качество наложенных пломб. Определяются подвижность зубов и их окклюзионные и межзубные взаимоотношения, наличие зубного налета и зубного камня.

Для объективного выявления симптомов гингивита и его распространенности используется проба Шиллера - Писарева, а определение степени воспаления десен проводится с помощью индекса РМА. Степень деструктивных изменений в пародонте определяется пародонтального индекса. Оценка гигиенического состояния полости рта осуществляется с помощью гигиенических индексов Федорова - Володкиной, Green и Wermillion. Обязательным является определение равномерности окклюзионной нагрузки методом отпечатков (окклюзиограмма), а также рентгенографическое исследование пародонта. При подозрении на Х - гистиоцитоз проводится рентгенологическое исследование челюстей, костей черепа.

 

Кроме того, необходимы для изучения истории развития ребенка, проведение клинических анализов крови (общего, на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета), а также определение содержания иммуноглобулинов для исключения иммуноглобулинемии, анализ мочи общий, а при подозрении на Х - гистиоцитоз - на нейтральный жир. По показаниям проводят цитологические и микробиологические методы исследования пародонтальных карманов. Обязательно проводятся обследования ребенка у педиатра, гематолога, эндокринолога, иммунолога, детского гинеколога, психоневролога и др. с целью выявления и лечения системных заболеваний, которые могут влиять на течение и исход лечения гингивита и пародонтита.

 

 

Дифференциальная диагностика

 

Пародонтит необходимо дифференцировать с хроническими гингивитами и изменениями в пародонте при Х - гистиоцитоз, сахарном диабете, постоянной и циклической нейтропении и др. Некоторые трудности возникают в дифференциальной диагностике начальных форм пародонтита с гингивитами. Решающими при этом являются данные рентгенологического исследования. При хронических гингивитах, как правило, на рентгенограмме нет изменений в альвеолярной кости, лишь в редких случаях, при длительно протекающих и нелеченных гингивитах, наблюдается остеопороз межальвеолярных перегородок. При анализе рентгенограмм нужно учитывать вариабельность форм межальвеолярных перегородок у детей, а также то, что периодонтальная щель в области шеек зубов до окончания формирования постоянного прикуса шире, чем на других участках, в период прорезывания зубов межальвеолярные перегородки не сформированы, кортикальная пластинка на их вершины не определяется.

 

При дифференциальной диагностике пародонтита с изменениями в пародонте при Х - гистиоцитоз надо иметь в виду, что при Х - гистиоцитоз наряду с изменениями в альвеолярной кости имеются очаги деструкции костной ткани в теле и ветвях нижней челюсти. При сахарном диабете преобладает вертикальная резорбция межзубных перегородок из воронкообразными, кратерообразной карманами, не переходя на тело челюсти. При постоянной и циклической нейтропении процесс ограничивается межальвеолярных перегородках и имеет четкие контуры.

 

При циклической нейтропении обострения процесса происходит через строго определенные промежутки, характерные для конкретного ребенка (чаще 21 день) и продолжаются 4-5 дней.

 

препубертатный пародонтит

Возникает у детей до 11 лет. Чаще наблюдается генерализованная форма. Начинается заболевание во время или вскоре после прорезывания молочных зубов и проявляется нарушением прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкцией альвеолярной кости, что приводит к преждевременному выпадению зубов у детей с трехлетнего возраста. Раннее и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов имеются дефекты иммунитета - в крови мало моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. У всех детей с рождения отмечаются пониженная сопротивляемость к инфекциям, фурункулез, гнойничковые заболевания кожи, отиты, пневмонии. Дети бледные, пониженного питания. Связывают это заболевание с микроорганизмами типа бактероидов: Porphyromonas gingivalis, Actinobacylus actinomycetemcomintans. Заражение происходит от родителей, окно инфицирования - от 1 года до 3 лет. Начинается с первичного разрушения периодонта, при этом сначала симптомы воспаления десен отсутствуют. Дальнейшем меняется архитектоника десневого края, конечно как бы отступает, обнажаются шейки зубов, образуются глубокие пародонтальные карманы, затем наслаивается воспаление. Рентгенологически определяется вертикальная деструкция альвеолярной кости. В дальнейшем возникает подвижность, перемещения и выпадения зубов. Симптомов кровоточивости, болезненности нет. Зубной камень отсутствует, зубы покрыты мягким налетом. Дети теряют сначала молочные зубы, затем процесс распространяется на зачатки постоянных зубов, они рано прорезываются, с ними происходят аналогичные изменения и в 14-15 лет все зубы выпадают. Однако патологический процесс за пределы альвеолярной кости не переходит. С выпадением постоянных зубов деструктивный процесс в челюстях прекращается.

 

Такие же изменения в пародонте, сочетающихся с ладонно- подошвенным гипер - или Дискератоз в виде трещин на ладонях, стопах, предплечьях, повышенной потливостью, наблюдаются и при синдроме Папийона - Лефевра. В литературе имеются данные о том, что прием антибиотиков тетрациклинового ряда при синдроме Папийона - Лефевра в период молочного прикуса предотвращает развитие в постоянном прикусе генерализованного пародонтита и выпадение постоянных зубов.

 

Пубертатный (подростковый) пародонтит

Существует 2 формы: локализованная и генерализованная. Локализованный пубертатный пародонтит наблюдается у практически здоровых детей и подростков без системных заболеваний. Он характеризуется быстрой и тяжелой деструкцией альвеолярной кости в области первых постоянных моляров, иногда и резцов. Клинически наблюдаются легкое воспаление (оно может отсутствовать), небольшое количество зубного налета или камня. Деструкция костной ткани прогрессирует в 3-4 раза быстрее, чем при пародонтите у взрослых. В настоящее время это заболевание связываются бактероиды типа Actinobacylus actinomycetem comintans. В большинстве случаев возникает оно у детей, родители которых являются носителями этого микроорганизма. Попадает в ткани пародонта вскоре после прорезывания зубов. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое распространение процесса обусловлено тем, что специфическая микрофлора не только заселяет бороздку и в дальнейшем пародонтальные карманы, но и проникает в глубь тканей пародонта, в том числе и костную ткань, где достаточно стойко сохраняется. С другой стороны, этот микроорганизм обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких случаях не успевают образовываться. Пародонт позже прорезываются постоянных зубов редко повреждается, так как до этого момента успевают образоваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. Ранее это заболевание описывалось как локальный десмодонтоз, локальный моноальвеолиз по Орбану.

 

Генерализованный пубертатный (подростковый) пародонтит встречается редко. При этом процесс часто захватывает пародонт обеих челюстей. Характеризуется агрессивным течением, быстрой и тяжелой деструкцией альвеолярной кости. Его принято называть агрессивным, или быстропрогрессирующим, пародонтитом. По данным зарубежной и отечественной литературы, в области пораженных зубов скапливается большое количество факультативно анаэробных грамотрицательных палочек, преимущественно Porphyromonas gingivalis. Наиболее агрессивное течение связывают с сочетанием этого микроорганизма с Actinobacylus actinomycetemcomintans и Prevotella itermedia. Именно при таком сочетании микроорганизмы проявляют резко положительное взаимовлияние.

 

 

Местное лечение с целью предотвращения массивных микробных скоплений предусматривает:

 

- Пломбирование кариозных полостей, устранение дефектов пломбирования;

 

- Проведение профессиональной гигиены полости рта с обязательным тщательным механическим удалением зубного налета, камня и, что особенно важно, зубных бляшек с последующим полированием поддесневых и наддесневых поверхностей зубов;

 

- Проведение уроков гигиены полости рта для ребенка и родителей с ознакомлением их с гигиеническими средствами (пастами, щетками), которые являются основным оружием против воспалительных заболеваний пародонта. Наиболее рациональным является использование паст Colgatе Total, Blеnd - a - med, Lаcalut, паст с фитокомпонентов и др.;

 

- Обучение ребенка правилам ухода за полостью рта. При этом необходимо добиваться у него формирование сознательных, устойчивых навыков по удалению зубного налета;

 

- Обучение ребенка контроля за качеством чистки зубов в домашних условиях с использованием раствора Люголя, таблеток тартразин;

 

- Обязательное назначение противобляшкових ополаскивателей, как 0,05% р хлоргексидина, препараты на его основе - корсадил, перидекс, лизоплак, а также листерин, содержащий фенольные эфирные масла, метилсалицилат, тимол, ментол, экстракт ромашки. Все ополаскиватели используют после чистки зубов. Следует подчеркнуть, что рациональная гигиена полости рта с использованием средств направленного гигиенического и лечебно - профилактического действия способствует снижению распространенности и интенсивности заболеваний пародонта у детей

 

- Ликвидацию травматической окклюзии, которая включает устранение перегрузки зубов, окклюзионной травмы (когда еще не показано ортодонтическое лечение) путем сошлифовывания холмов зубов с последующей обработкой их фтористыми препаратами или Реминерализирующая средствами, а также сепарацию зубов при 1 -й степени их скученности. В случаях недостаточной нагрузки пародонта назначается совместно с ортодонтом дозированная жевательная нагрузка (например, пласт сырой моркови толщиной 3 мм измельчать зубами, пародонт которых недогруженный). Доза нагрузки повышается постепенно от сеанса к сеансу путем увеличения толщины пласта моркови до 4-5 мм;

 

- Оценку ортодонтического лечения и адекватности применяемых ортодонтических сил у детей, находящихся на лечении у ортодонта.

 

Местное медикаментозное лечение направлено на подавление специфической микрофлоры пародонтальных карманов, ликвидации симптомов гингивита и уменьшение глубины пародонтальных карманов, стимулирования репаративных процессов. Для этой цели применяются:

 

- Антисептики: 1 % раствор йодинола, 0,1 % р- р хлоргексидина биглюконат, 0,5 % р -р этония, 0,1 % р- р этакридина лактата, Гивалекс, гистидин, 0,05% р декаметоксину, 2 % масляный раствор хлорофиллипта и др. в виде аппликаций, инстилляций;

 

- Протеолитические ферменты (трипсин, химопсин) - для расщепления некротизированных тканей, разрежения серозного, гнойного экссудата в виде инстилляций (5 мг на 10 мл физраствора или анестетика)

 

- Противовоспалительные препараты: 0,1 % р- р мефемината натрия, 5-10 % метилурациловая мазь, 1% р -р галаскорбина, траумвель, ротокан, настойка календулы, Стоматофит, Стоматофит -А и др. в виде аппликаций, ротовых ванночек;

 

- Антибактериальные средства: МЕТРОГИЛ в виде мази или геля, 0,1 % р- р гексетидина для аппликаций, инстилляций, препараты на основе триклозана для полоскания полости рта;

 

- Антибиотики остеотропные: тетрациклинового ряда - тетрациклин, оле