Этиолопатогенез.

Пародонтит – в наши дни понимается как хронический инфекционный (преиму­щественно анаэробной грам-негативной микрофлоры) аутоимонномунный процесс, характеризующееся прогрессирующей деструкцией тканей пародонта.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как общемедицинской и специальной проблемы определяется значительной распространенностью их в мире, большой потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции в связи с образованием пародонтального кармана на организм в целом.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % людей пародонт здоровый, у 53 % отмечены начальные воспалительные, у 23 % — начальные деструктивные изменения, а у 12 % имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструктивные изменения очень часто (в 38 и 23 % соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25—34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в предыдущей группе. В возрастных группах 35—44, 45—54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно уменьшается на 26—15% при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени — до 75 %.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований отечественных и зарубежных авторов, наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит, после 30 лет — пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в возрастной группе 15—19 лет (55—99 %), так и в группе 35-44 года (65-98 %).

Говоря о рекомендациях ВОЗ по изучению эпидемиологии заболеваний пародонта, необходимо указать на значение социальных факторов (возраст, пол, раса, социально-экономическое положение), местных причин (микробная бляшка, окклюзионная травма, ятрогения — дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); привычек (несоблюдения правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля); системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

 

Этиолопатогенез.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют не только о значительной распространенности патологии пародонта у детей и взрослых, но и о влиянии на частоту заболевания зубных отложений, гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания, т.е. факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена; общих факторов, регулирующих метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия; употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

Генерализованный пародонтит может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

 

Причиной развития локализованного пародонтита являются местные повреждающие факторы:

- попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубный промежуток;

- окклюзионной травмы (патология прикуса, раннее удаление больших коренных зубов и т. д.);

- травмы при плохо изготовленном протезе;

- травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования;

- обильные зубные отложения, микроорганизмы зубного налета и продукты их обмена в полости рта.

В развитии хронического генерализованного пародонтита играют роль как местные, так и общие факторы:

- зубная бляшка;

- несоблюдение гигиены полости рта;

- аномалии зубочелюстной системы;

- общесоматические заболевания;

- гормональные нарушения;

- дефицит витаминов.

 

Микроорганизмы зубной бляшки (камня), токсины микроорганизмов → повреждение клеток эпителия десны → скопление лейкоцитов в области повреждения → выброс биологически активных веществ, лизосомальных ферментов → нарушение проницаемости эпителия, повышение проницаемости капилляров → развивается воспалительная реакция в пародонте → усиленное отложение зубного камня → усиление воспаления → дегенеративные изменения в поверхностных слоях пародонта →разрушение зубодесневого соединения → врастание эпителия вдоль зуба→ образование пародонтального кармана → отложение подцесневого зубного камня → преобладание анаэробной микрофлоры →усиление воспаления → выработка лизосомальных ферментов и биологически активных веществ → деструктивные изменения в тканях пародонта → сенсибилизация организма → снижение местного и общего иммунитета → поддержание воспалительной реакции в тканях пародонта →....

Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Бактерии, их способность проникать в ткани, количество и видовой состав, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом — с другой, определяют характер (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также возникновение пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей.

Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, являющуюся следствием взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого, аутофлора является постоянным стимулятором локального иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции.

При относительном постоянстве в количестве и составе микрофлоры наблюдаются их колебания, обусловленные гигиеническим уходом за полостью рта, возрастом, состоянием зубов и другими факторами.

Следует также иметь в виду, что в полости рта микроорганизмы распределяются неравномерно. Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете (бляшке). В последнем насчитывают до 10^-11 микроорганизмов в 1 г. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы — в наддесневой.

Роль микроорганизмов в этиологии гингивита и пародонтита. Причиной большинства основных форм пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над- и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки.

Зубная бляшка образуется при адсорбции на поверхности в области десневой борозды микроорганизмов из ротовой жидкости. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточно — углеводно-резервных соединений из поступающих в полость рта с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает воспаление десны. При этом изменяется соотношение микроорганизмов, образующих бляшку. В начале это преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки, актиномицеты), при дальнейшем росте бляшки появляются грамотрицательные кокки, а также грамположительные и грамотрицательные палочки и нитевидные формы. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамнегативные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки.

Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия появляется усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в области дна зубодесневого соединения.

Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов большое число гидролитических ферментов, включая такие протеолитические ферменты, как коллагеназы, эластазы, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, вызывая их деструкцию, образование в дальнейшем пародонтального кармана.

Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В зависимости от этого в тканях размножаются преимущественно те или иные виды микроорганизмов. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладает факультативно-анаэробная или аэробная микрофлора, в последующем ее вытесняют облигатные анаэробы.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения, влияющая на накопление зубного налета, ее химический состав, кальцификация.

В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена, но несомненна. В частности, описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях.

Считают, что полиморфно-ядерные лейкоциты, помимо выделения повреждающих ткани ферментов, с помощью хемотаксической реакции привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизм реакции антиген — антитело и комплементарной системы. В этой реакции действуют и клеточный, и гуморальный иммунный механизмы. Результаты изучения роли патогенных стафилококков в воспалительных реакциях при заболеваниях пародонта с помощью обнаружения антител к патогенным стафилококкам и другой микрофлоре пародонтального карма на позволяют связать гнойно-воспалительную реакцию с действием патогенных стафилококков. В настоящее время предполагают, что не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител играет роль в изменении реакции тканей (А.И.Воложин).

Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм + ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания.

Влияние бляшки и зубного камня нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые могут прямо активировать остеокласты, а также действуя на макрофаги, заставляют их выделять фактор, активирующий остеокласт — ФАО [Lehner, 1983]. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию пародонтита с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями.

Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава, повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, и главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, активация которого комплексами антиген — антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани [Lehner, 1983].

Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся

- дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.),

-дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или композитного материала) и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние мономера протезов, вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов.

Из причин, способствующих появлению зубного налета, необходимо указать на анатомические особенности зубов, их расположение в дуге и кариозные поражения. Эти причины могут вызвать папиллит, гингивит и, реже, более глубокие изменения пародонта (пародонтит), причем поражения в этих случаях, как правило, носят локальный характер.

Перегрузка тканей пародонта. Перегрузка вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. Деструктивно-воспалительные процессы вследствие перегрузки пародонта могут наблюдаться при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус и др.); аномалиях положения зубов (скученность зубов); при ранней потере больших и малых коренных зубов; после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов); при неправильном определении показаний к мостовидному, особенно металло-керамическому, протезированию, неправильно сформированном преддверии полости рта; после хейло- и уранопластики; при бруксизме (ночное скрежетание зубами) и др.

Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже — горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и в дальнейшем к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим развитием ее резорбции.

Функциональная недостаточность (гипофункция) может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является порождением современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, являющихся нередко единственной причиной воспаления маргинального пародонта. При этом существенное значение имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Другой вариант функциональной недостаточности — локальная, например при отсутствии антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует одновременно отложению зубного камня. Гипофункция уменьшает местный кровоток и, следовательно, метаболизм тканей — это способствует развитию деструктивных процессов в пародонте [Логинова Н. К., ВоложинА. И., 1994].

Недогрузка группы зубов или отдельных зубов неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной патологии зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные разнофункционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте разнофункционирующих, в том числе и недогруженных, зубов развиваются деструктивные процессы, однако и в этом процессе принимают участие микроорганизмы (их ферменты, токсины) зубной бляшки.

Гиперфункция пародонта при частичной потере зубов повышает их подвижность и при неблагоприятном соотношении длины коронки и корня возникает чаще всего как осложнение пародонтита, т.е. на фоне уже имеющихся воспалительно-деструктивных изменений. Естественно перегрузка опорных тканей сопровождается сосудистыми нарушениями в микроциркуляторном русле тканей пародонта.

Влияние бляшки и зубного камня на ткани пародонта нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, содержания иммуноглобулинов, кининовой системы и т. д.). Деление на общие и местные факторы носит искусственный характер, ибо, хотя местные факторы могут выступать в качестве организаторов патологического процесса, ответная реакция организма всегда определяется общими факторами.

Общие факторы. Дефицит витаминов. Гипо- и авитаминоз С сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта, при дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции [Материалы ВОЗ, 1978]. По данным I.Egelberg (1991. В литературе наблюдаются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению.

Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитаминозе описаны рядом авторов. При этом усиливается свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечению пародонтита остается невыясненным, кроме назначения витамина С.

Атеросклеротическое поражение сосудов. А. И. Евдокимов считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза.

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей.

Нервно-дистрофическая природа парадонтоза. Обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.

Снижение реактивности организма. При снижении реакгивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в неклеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.

Гипоксия. В литературе имеются указания о появлении гипоксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал. Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) и др., показало снижение его при патологии пародонта, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению характерных для заболеваний пародонта патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).

Эндокринные нарушения. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90—93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т. Н. Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции как щитовидной, так и околощитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85—91 % случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9—14%) — пародонтоз.

Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается проявление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).

 

Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Показано, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, ревматических болезнях (коллагенозы), гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.

Состояние свертывающей и фибринолитической системы крови: при пародонтите снижается скорость образования протромбина и тромбина. Лабораторные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. Симптом кровоточивости десен обусловлен внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, развитием сладж-феномена и возможной активизацией системы фактора Хагемана (в том числе и через плазмин). С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта указанные сдвиги обусловлены как функциональными (стресс), так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудистая стенка — один из эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза [Беликов П.П., 1990].

Психосоматические факторы. В развитии пародонтальных заболеваний имеют значение ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм), сочетающаяся с психическим напряжением.

Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %).

Иммунологические нарушения. В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезни пародонта. Ряд исследователей выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов защиты полости рта, свидетельствующего о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы. Патология иммунной системы играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Однако при наличии воспаления в механизмах деструкции тканей пародонта аутоиммунный компонент как одно из звеньев патогенеза, несомненно, может играть важную роль.

Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей.