Занятие 10. Пародонтоз.

 

Пародонтоз характеризуется дистрофическим поражением всех тканей пародонта. Распространенности пародонтоза составляет 3-10% населения.

Классификация пародонтоза представлена в приложении № 4.

В происхождении пародонтоза ведущее значение играют общие факторы: гипертоническая болезнь, атеросклероз, нейрогенные дистрофии, эндокринные нарушения.

Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении тро­фики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21-30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет - с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

 

Изменения костной ткани сочетается с изменениями мнкроциркуляторного русла, склероза сосудов, сопровождающеюся сужением просвета сосудов и их облитерацией. В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена. В подлежашей соединительной ткани – мукоидное, фибриноидное набухание, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.

В начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких-либо неприятных ощущении. Затем появляются непос­тоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а так же гиперстезию шеек зу­бов, связанную с обнажением корней зубов, вначале — в области клыков. По мере развития процесса наблюдается бледность десны, множественное обнажения кор­ней зубов, появление диастем и трем, веерообразное расхождение зубов. На более поздних стадиях - подвижность зубов. Следует отметить однородность поражения: слизистая оболочка десны розового цвета, плотная, без признаков воспале­ния, наблюдается валикообразное утолщение маргинальной десны. Наличие мик­робного налета не характерно, но могут быть плотные, пигментированные наддесневые зубные отложения.

Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы, карманы отсутствуют. Пародонтоз часто сочетается с некариозными поражениями: клиновидными дефек­тами, эрозиями эмали.

Критерии тяжести пародонтоза (легкая, средняя и тяжелая) изложены в при­ложении № 3.

Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе являет­ся рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляют­ся одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров по­лости зуба.

При изучении реопародонтограмм выявляются изменения микроциркуляторного русла десны в виде уменьшения количества капилляров, снижения парциаль­ного давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей. Пробы и индексы характеризующие воспаление (ИК, ИГ, РМА и т.д.) не информативны.

 

В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия, направленная на устранение гипоксии, предупреждение осложнений в виде воспа­ления. Большое значение при этом отводится физиотерапевтическому лечению (мас­саж, токи дарсонваля, диадинамические токи и т.д.). В качестве симптоматичес­кой терапии следует включать устранение гиперстезии зубов (рем. растворы, фтор-лак, электрофорез глюконата кальция, фторида натрия), а также рекомендации по уходу за полостью рта (использование лечебных паст, содержащих фтор, кальций. исключение движений зубной щетки в горизонтальном направлении).

Учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль играет атеросклероз и другие нервно-соматические заболевания, необходимо обследование больного и правильный выбор антнсклеротических и вазоторорных препаратов (трентал, витамин Е, ангиотрофин, мевакор и др.).

 

 

Занятие № 11 Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз).

 

Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее

значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.

 

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,

определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.

 

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.

В клинике различают две стадии.

Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.

Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.

Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.

Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.

Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.

В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.

Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.

 

 

Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.

Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.

Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.

Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,

проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.

 

После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

 

Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.

 

Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.

Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.