Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез.

Гингивиты - это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей­ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен­ной реактивности организма.

Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви­том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи­кация гингивитов изложена в приложении № 4.

К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом­бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:

патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез­ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио­нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).

Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес­кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме­няться под действием различных факторов (приложение №1К).

Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак­териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга­низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислитель­но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по­зднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми­ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про­никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо­ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель­ных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы­зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка­ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей­коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте­риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по­вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла­геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло­гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка­ми воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока­зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им­мунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо­токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун­кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки на­рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про­являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.