БИЛЕТ № 12

• Артерии. Морфофункциональная характеристика. Классификация, развитие, строение и функции. Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.

• Щитовидная железа. Источники и основные этапы эмбрионального развития. Строение: тканевый и клеточный состав. Функциональное значение. Особенности секреторного процесса в тироцитах, его регуляция. Структурные изменения в железе при её гипер-и гипофункции.

• Плацента человека, развитие, функции. Гормоны плаценты. Типы плацент млекопитающих.

 

• Артерии. Морфофункциональная характеристика. Классификация, развитие, строение и функции. Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.

В эмбриональном периоде первые кровеносные сосуды закладываются на 2-ой неделе в стенке желточного мешка из мезенхимы, появляются кровяные островки, периферические клетки островка уплощаются и дифференцируются в эндотелиальную выстилку, а из окружающей мезенхимы образуются соединительнотканные и гладкомышечные элементы стенки сосудов. Вскоре из мезенхимы образуются кровеносные сосуды и в теле зародыша, которые соединяются с сосудами желточного мешка.

Артериальное звено — представлено сосудами, по которым кровь доставляется от сердца к органам. Термин «артерия» переводится как «воздухсодержащие», так как при вскрытии исследователи эти сосуды чаще находили пустыми (не содержащие кровь) и думали что по ним распространяется по организму жизненная «пневма» или воздух. Артерии эластического, мышечного и смешанного типа имеют общий принцип строения: в стенке выделяют 3 оболочки — внутреннюю, среднюю и наружную адвентициальную.

Внутренняя оболочка состоит из слоев:

1. Эндотелий на базальной мембране.

2. Подэндотелиальный слой — рылая волокнистая сдт с большим содержанием малодифференцированных клеток.

3. Внутренняя эластическая мембрана — сплетение эластических волокон.

Средняя оболочка содержит гладкомышечные клетки, фибробласты, эластические и коллагеновые волокна. На границе средней и наружной адвентициальной оболочки имеется наружная эластическая мембрана — сплетение эластических волокон.

Наружная адвентициальная оболочка артерий гистологически представлена

рыхлой волокнистой сдт с сосудами сосудов и нервами сосудов.

Особенности в строении разновидностей артерий обусловлены различиями в гемадинамических условиях их функционирования. Различия в строении преимущественно касаются средней оболочки (различного соотношения составных элементов оболочки):

1. Артерии эластического типа — к ним относятся дуга аорты, легочной ствол, грудная и брюшная аорта. Кровь в эти сосуды поступает толчками под большим давлением и продвигается на большой скорости; отмечается большой перепад давления при переходе систола — диастола. Главное отличие от артерий других типов — в строении средний оболочки: в средней оболочке из вышеперечисленных компонентов (миоциты, фибробласты, коллагеновые и эластические волокна) преобладают эластические волокна. Эластические волокна располагаются не только в виде отдельных волокон и сплетений, а образуют эластические окончатые мембраны (у взрослых число эластических мембран достигает до 50-70 словев). Благодаря повышенной эластичности стенка этих артерий не только выдерживает большое давление, но и сглаживает большие перепады (скачки) давления при переходах систола — диастола.

2. Артерии мышечного типа — к ним относятся все артерии среднего и мелкого калибра. Особенностью гемодинамических условий в этих сосудах является падение давления и снижение скорости кровотока. Артерии мышечного типа отличаются от артерий другого типа преобладанием в средней оболочке миоцитов над другими структурными компонентами; четко выражены внутренняя и наружная эластическая мембрана. Миоциты по отношению к просвету сосуда ориентированы спирально и встречаются даже в составе наружной оболочки этих артерий. Благодаря мощному мышечному компоненту средний оболочки эти артерии контролируют интенсивность кровотока отдельных органов, поддерживают падающее давление и дальше проталкивают кровь, поэтому артерии мышечного типа еще называют «периферическим сердцем».

3. Артерии смешанного типа — к ним относятся крупные артерии отходящие от аорты (сонная и подключичная артерия). По строению и функциям занимают промежуточное положение. Главная особенность в строении: в средней оболочке миоциты и эластические волокна представлены приблизительно одинаково (1: 1), имеется небольшое количество коллагеновых волокон и фибробластов.

Возрастные изменения ССС. В сосудах в пожилом и старческом возрасте наблюдается утолщение внутренней оболочки, возможны отложения холестерина и солей кальция (атеросклеротические бляшки). В средней оболочке сосудов уменьшается содержание миоцитов и эластических волокон, увеличивается количество коллагеновых волокон и кислых мукополисахаридов.

В миокарде сердца после 30 лет увеличивается доля сдт-ой стромы, появляются жировые клетки; нарушается равновесие в вегетативной иннервации: начинается преобладание холинэргической иннервации над адренэргической.

 

2. Щитовидная железа. Источники и основные этапы эмбрионального развития. Строение: тканевый и клеточный состав. Функциональное значение. Особенности секреторного процесса в тироцитах, его регуляция. Структурные изменения в железе при её гипер-и гипофункции.

Щитовидная железа закладывается на 3-й неделе эмбрионального развития как выпячивание эпителия глотки между 1-ой и 2-ой парой жаберных карманов. Из материала этого источника образуются фолликулярные тироциты. Второй источник — переселившиеся из нервного гребня нейробласты — внедряются в эпителиальный зачаток органа и дифференцируются в парафолликулярные эндокриноциты. Из окружающей мезенхимы образуется капсула и соединительнотканные перегородки и прослойки.

Гистологическое строение и функции. Орган снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от капсулы внутрь отходят соединительнотканные перегородки с кровеносными сосудами. Паренхима железы представлена фолликулами — структурно-функциональные единицы органа. Фолликула — это пузырек, заполненный жидким секретом — каллоидом. Стенка фолликулы образована одним слоем клеток — фолликулярных тироцитов, расположенных на базальной мембране. Фолликулярные тироциты на апикальной поверхности, обращенной к просвету фолликулы, имеют микроворсинки. В тироцитах хорошо развиты гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс, митохондрии. В ЭПС тироцитов из аминокислот (в их составе и тирозин) синтезируется тироглобулин. Тироглобулин накапливается в пластинчатом комплексе, затем через апикальный полюс клеток выделяется в полость фолликулы. Одновременно тироциты из крови захватывают молекулы йода (поэтому функции фолликул можно исследовать путем введения в организм радиоактивных изотопов йода), в области микроворсинок окисляют его в атомарный йод и выделяют также в полость фолликул. В полости фолликул аминокислота тирозин в составе тироглобулина присоединяет сначала 1 атом йода ® образуется монойодтирозин, затем 2-ой атом йода ® образуется дийодтирозин. Два йодтирозина соединяясь образуют тетрайодтирозин или тироксин. Возможно и соединение монойодтирозина с дийодтирозином с образованием трийодтирозина. Итак, в каллоиде фолликул содержатся предшественники йодсодержащих гормонов в комплексе с белком. По мере необходимости эти соединения из каллоида поступают обратно в цитоплазму тироцитов, где моно- и дийодтирозины распадаются, а трийодтирозин и тетрайодтирозин после отсоединения из их состава белкового компонента выделяются через базальный полюс тироцитов в кровь.

В норме у здорового человека фолликулы имеют средний диаметр мкм, стенка образована тироцитами кубической или низкопризматической формы. При гипофункции каллоид накапливается (застаивается) в фолликулах, вследствие чего у фолликул растягивается стенка и увеличивается диаметр, а тироциты становятся плоскими. При гиперфункции по сравнению с нормофункцией диаметр фолликул уменьшается, а фолликулярные тироциты становятся высокопризматическими.

Йодсодержащие гормоны регулируют скорость основного обмена в клетках и тканях (т.е. скорость окислительно-восстановительных реакций). При нехватке этих гормонов у детей развивается кретинизм — отставание в физическом развитии (маленький рост — карликовость) в сочетании с отставанием в умственном развитии, т.к. гормон необходим для нормальной дифференцировки нервной ткани. При нехватке гормона у взрослых развивается микседема (микс — слизь, одема — отек) — из-за снижения скорости обменных процессов в тканях наблюдается накопление в организме тканевой жидкости (одутловатый, отечный вид), из-за преобладания процессов торможения над возбуждением в коре головного мозга отмечается заторможенность и безразличие. При избытке йодсодержащих гормонов независимо от возраста развивается тириотоксикоз (Базедова Болезнь): повышение скорости обменных процессов в клетках и тканях ® все что поступает с пищей в организм быстро

«сгорает» ………который снижает концентрацию кальция в крови (снижает функцию остеокластов ® снижается разрушение межклеточного вещества костной ткани и вымывание кальция из костей в кровь).

В паренхиме щитовидной железы кроме фолликул встречаются так называемые интерфолликулярные островки — это скопление плотно прилегающих друг к другу тироцитов (каллоида нет). Считается, что интерфолликулярные островки состоят из малодифференцированных клеток, которые впоследствие начинают секретировать каллоид и превращаются в обычные фолликулы. Аналогичные скопления клеток без каллоида могут быть результатом среза стенки фолликулы по касательной.

 

• Плацента человека, развитие, функции. Гормоны плаценты. Типы плацент млекопитающих.

ПЛАЦЕНТА. При формировании плаценты участвуют со стороны плода трофобласт и внезародышевая мезенхима. А со стороны матери — функциональный слой слизистой матки. Трофобласт и внезародышевая мезенхима образуют хорион. Это происходит следующим образом:вначале трофобласт представляет собой полый пузырек из одного слоя клеток, в последующем клетки трофобласта начинают усиленно размножаться и поэтому трофобласт становится многослойным. Причем клетки наружных слоев сливаются друг с другом и образуют симпласт — этот слой называется симпластическим трофобластом; самый внутренний слой трофобласта сохраняет клеточное строение и называется клеточным трофобластом (цитотрофобласт). Параллельно с этим из эмбриобласта выселяются клетки — внезародышевая мезенхима и она покрывает внутреннюю поверхность цитотрофобласта. Эти 3 слоя вместе (симпластический и клеточный трофобласт, внезародышевая мезенхима) назваются хорионом или сосудистой оболочкой.

В дальнейшем симпластический трофобласт по всему периметру хориона образует выросты — I ворсинки хориона; I ворсинки хориона начинают выделят протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий матки и через образовавшуюся бреш зародыш внедряется в толщу слизистой матки, т.е. происходит имплантация; эпителий матки за зародышем восстанавливается и поэтому зародыш оказывается замурованным в толще слизистой матки.

Все 3 слоя хориона вместе образуют II ворсинки хориона, которые проникают через стенки кровеносных сосудов слизистой матки и плавают в крови матери, т.е. начинается плацентация. В дальнейшем во II ворсинки хориона врастают сосуды плода и II ворсинки превращаются в III ворсинки.

Кровь плода в сосудах плода в III ворсинках и кровь матери не смешиваются, между ними находится плацентарный барьер, который состоит из следующих слоев:

1. Эндотелий капилляров плода в III ворсинках.

2. Базальная мембрана капилляров плода.

3. Внезародышевая мезенхима.

4. Цитотрофобласт.

5. Симпластический трофобласт.

• Типы плацент у млекопитающих:

1. Эпителиохориальная — ворсинки хориона проникают в просвет маточных желез, эпителий не разрушается (пример: у свиньи).

2. Десмохориальная — ворсинки хориона проникают через эпителий матки и контактируют с рыхлой соед.тканью эндометрия (пример: у жвачных).

3. Эндотелиохориальная — ворсинки хориона проникают через эпителий матки и прорастают в стенку сосудов матери до эндотелия, но в просвет сосуда не проникают (пример: у хищников).

4. Гемахориальная — ворсинки хориона проходят через эпителий матки, прорастают через стенки сосудов матери и плавают в крови матери, т.е. ворсинки контактируют непосредственно с кровью матери (пр.: человек).

Эндокринная функция является одной из наиболее важных, так как плацента обладает способностью синтезировать и секретировать ряд гормонов, обеспечивающих взаимодействие зародыша и материнского организма на протяжении всей беременности. Местом продукции плацентарных гормонов являются

• цитотрофобласт и особенно

• симпластотрофобласт, а также

• децидуальные клетки.

Одним из первых плацента синтезирует хорионический гонадотропин, концентрация которого быстро нарастает на 2-3-й нед беременности, достигая максимума на 8-10-й нед, причем в крови плода она в 10-20 раз выше, чем в крови матери. Гормон стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, усиливает секрецию кортикостероидов.

Большую роль в развитии беременности играет плацентарный лактоген, который обладает активностью пролактина и лютеотропного гормона гипофиза. Он поддерживает стероидогенез в желтом теле яичника в первые 3 мес беременности, а также принимает участие в метаболизме углеводов и белков. Концентрация его в крови матери прогрессивно нарастает на 3-4-м мес беременности и в дальнейшем продолжает увеличиваться, достигая максимума к 9-му мес. Этот гормон совместно с пролактином гипофиза матери и плода играет определенную роль в продукции легочного сурфактанта и фетоплацентарной осморегуляции. Высокая концентрация его обнаруживается в околоплодных водах (в 10-100 раз больше, чем в крови матери). В хорионе, а также в децидуальной оболочке синтезируются прогестерон и прегнандиол.

Прогестерон (вырабатываемый сначала желтым телом в яичнике, а с 5-6-й нед в плаценте) подавляет сокращения матки, стимулирует ее рост, оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плода. Около 3/4 прогестерона в организме матери метаболизируется и трансформируется в эстрогены, а часть выделяется с мочой.

Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) вырабатываются в симпласто-трофобласте ворсин плаценты (хориона) в середине беременности, а к концу беременности их активность усиливается в 10 раз. Они вызывают гиперплазию и гипертрофию матки.

Кроме того, в плаценте синтезируются меланоцитостимулирующий и адренокортикотропный гормоны, соматостатин и др.

В плаценте содержатся полиамины (спермин, спермидин), влияющие на усиление синтеза РНК в гладких мышечных клетках миометрия, а также на разрушающие их оксидазы. Важную роль играют аминооксидазы (гиста-миназа, моноаминоксидаза), разрушающие биогенные амины - гистамин, серотонин, тирамин. Во время беременности их активность возрастает, что способствует разрушению биогенных аминов и падению концентрации последних в плаценте, миометрии и крови матери.

Во время родов гистамин и серотонин являются наряду с катехоламинами (норадреналин, адреналин) стимуляторами сократительной деятельности гладких мышечных клеток (ГМК) матки, и к концу беременности их концентрация значительно возрастает в связи с резким снижением (в 2 раза) активности аминооксидаз (гистаминаза и др.).

При слабой родовой деятельности отмечается усиление активности аминооксидаз, например гистаминазы (в 5 раз).

Нормальная плацента не является абсолютным барьером для белков. В частности, фетопротеин в конце 3-го мес беременности проникает в небольшом количестве (около 10 %) из плода в кровь матери, но на этот антиген материнский организм не отвечает отторжением, так как во время беременности уменьшается цитотоксичность материнских лимфоцитов.

Плацента препятствует прохождению ряда материнских клеток и цитотоксических антител к плоду. Главную роль в этом играет фибриноид, покрывающий трофобласт при его частичном повреждении. Это предотвращает поступление в межворсинчатое пространство плацентарных и плодовых антигенов, а также ослабляет гуморальную и клеточную «атаку» матери против зародыша.