Клинически значимый отек мозга, к счастью, встречается редко. Однако при компьютерной томографии выявлено, что у большого числа пациентов в первые 24 часа терапии встречается субклинический отек мозга. Ранние клинические признаки связаны с повышением внутричерепного давления (головная боль, отек соска зрительного нерва), а также отсутствие положительной динамики в состоянии сознания на фоне улучшения показателей углеводного обмена и кислотно-основного состояния.
Основные причины отека мозга:
- резкое снижение осмолярности внеклеточного пространства;
- быстрое снижение глюкозы и натрия в крови;
- массивная регидратация, особенно гипоосмолярными растворами.
Для профилактики отека мозга следует проводить постепенную коррекцию биохимических показателей, а именно:
- снижать уровень глюкозы не более 3 – 4 ммоль/л/ч;
- снижать уровень натрия не более 1 ммоль/л/ч;
- снижать осмолярность плазмы не более 1 – 2 мосмоль/л/ч;
- гипоосмолярные растворы применять только при осмолярности более 350 мосмоль/л, при 330 – 340 мосмоль/л – введение гипоосмолярных растворов должно быть сведено к минимуму;
- рН повышать не более 0,05 за 2 часа.
Таблица 1.1
Схема лечения кетоацидотической комы
| Стабилизация жизненно важных функций
| В случае далеко зашедшей комы с развитием угнетения дыхательного центра может понадобиться ИВЛ. Одновременно регидратация через периферическую или центральную вену.
|
| Регидратация
| Оценить волемический статус. При гиповолемическом шоке 0,9% р-р NaCl (1 л/час), или коллоидные плазмозаменители, или то и другое.
При умеренной гипотензии инфузия 0,9% р-ра NaCl (при нормальном или низком содержании натрия) или 0,45% р-ра NaCl при высоком содержании натрия. Скорость инфузии 4-14 мл/кг/ч в зависимости от волемического статуса.
При снижении гликемии до 12-14 ммоль/л переходят на 5-10% глюкозу
|
| Катетеризация мочевого пузыря
| Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек
|
| Анализ крови
| Исходно определяют уровень электролитов, гликемии, креатинина, показателей КОС, печеночных ферментов, КФК, МВ-КФК, амилазы и липазы, общий анализ крови и СОЭ, коагулограмму. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждый час, показатели КОС каждые 3 часа
|
| Восполнение дефицита калия
| При уровне К+ <3,3 ммоль/л задержать введение инсулина, добавить 40 ммоль/л К+ на 1 л вводимой жидкости, пока не будет ≥3,3.
Если К+ >5 ммоль/л, К+ не вводить, но проверять его уровень каждые 2 часа.
Если 3,3≤ К+<5 ммоль/л, добавлять 20-30 ммоль К+ на литр вводимой жидкости, чтобы поддержать его на уровне 4-5 ммоль
|
| Инсулинотерапия
| Начальная доза инсулина короткого действия (ИКД) 10 ЕД в/в или 16 ЕД глубоко в/м. Далее 0,1 ЕД/кг/ч (около 6 ЕД/ч) в/в через перфузор. Скорость снижения гликемии не более 3 ммоль/ч.
|
| Бикарбонат
| Через 1 час после начала регидратации. При рН>7,0 не вводить. При рН<7,0 ввести 45 ммоль NaHCO3 (45 мл 8,4% NaHCO3) на 200 мл Н2О в/в капельно в течение 1 часа.
|
| Оценка показателей ЦВД
| При ЦВД < 4 мм рт.ст. скорость инфузии 1,0 л/ч.
При ЦВД 5-12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,5 л/ч.
При ЦВД > 12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,25 л/ч.
|
| Антибиотики
| При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции
|
| Выявление причины декомпенсации СД
| Инфекция, острая хирургическая патология, инфаркт миокарда, прекращение введения инсулина и т.д.
|
Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
В процессе лечения наблюдается прогрессирующее снижение парциального давления кислорода, которое объясняется повышенным содержанием воды в легких и снижением их податливости. Эти изменения подобны тем, что происходят в клетках мозга при их отеке.
Гиперхлоремический метаболический ацидоз
Обычно не имеет неблагоприятных последствий и разрешается самостоятельно в течение 24-48 часов благодаря работе почек.
Сосудистые тромбозы
Предрасполагающие факторы: дегидратация, низкий сердечный выброс, увеличение вязкости крови, сопутствующий атеросклероз сосудов.
