Нейрохимические механизмы ноцицепции
1) Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторы ацетилхолина, норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды. 2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов. На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина. Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга А) Структурно-функциональная характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга: 1. Серое околоводопроводное вещество. 2. Ядра шва и ретикулярной формации. 3. Желатинозная субстанция спинного мозга. Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияние на спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток. Второй уровень представлен г ипоталамусом, который: 1. Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга, 2. активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень), 3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния - катехоламины и опиоиды. Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S2), которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур. Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.
|
