Вирусы флеботомной лихорадки

История открытия. Вирусы были выделены А. Сэбиным в 1944 г. Ш.Д. Машковский (1936 г.), П.А. Петрищева и А.Я. Алымов (1939 г.) установили трансовариальную передачу вирусов у москитов.

Особенности вирусов. Вирионы диаметром 90-110 нм имеют типичные для буньявирусов строение и стратегию репликации.

Антигенная структура. Имеют типо- и группоспецифические антигены.

Резистентность. Вирусы погибают при температуре 56˚С, при -70˚С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Чувствительны к жирорастворителям и детергентам.

Культивирование. Вирусы размножаются в организме новорожденных мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в культурах тканей Vero и др.

Эпидемиология. Ареал вирусов соответствует ареалу москитов и захватывает практически все страны, расположенные в пределах от 20 до 45˚ северной широты. На территории Украины флеботомная лихорадка регистрировалась в Крыму и Одесской области, заболеваемость носила спорадический характер, ее очаги ликвидированы в 1940-е гг. Флеботомная лихорадка регистрируется в странах Средиземноморья, Ближнего Востока, Аравийского полуострова, в Пакистане и северной Индии. Резервуаром вирусов в природе являются позвоночные животные, но они не идентифицированы. Вирусы передаются флеботомными мухами родов Phlebotomus, Sergentomyia, Lutzomyia. Механизм заражения людей – трансмиссивный, возможно заражение через плохо обработанные медицинские инструменты.

Патогенез. Репликация вирусов происходит в течение 3-7 дней в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, после чего возникает вирусемия, определяющая начало клинической манифестации инфекционного процесса. Вирусы флеботомной лихорадки поражают клетки центров симпатической нервной системы, вызывая нарушение их функции и явления мозговой гипертензии. Фиксация вирусов в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфоцитозом и моноцитозом.

Клиника. Болезнь развивается внезапно: появляется озноб, высокая лихорадка, головная боль, боли в суставах, мышцах, тошнота, рвота, судороги. На 2-3-й день болезни появляется кореподобная сыпь. Летальные исходы наблюдаются исключительно редко.

Иммунитет развивается медленно. После однократного заболевания иммунитет непрочный. Стойкий длительный иммунитет формируется после повторной инфекции.

Лабораторная диагностика. Верификация диагноза достигается выделением вируса из крови в лихорадочный период (заражение новорожденных мышей или клеток Vero), а с 5-6 дня болезни – с помощью серологических тестов – РТГА, РСК, РН.

Лечение патогенетическое и симптоматическое. Показаны интерфероны и их индукторы.

Профилактика. Имеется инактивированная формалином культуральная вакцина, используемая по эпидемиологическим показаниям. Неспецифическая профилактика включает применение репеллентов, инсектицидов в местах выплода москитов.