Вирус Крымской-Конго геморрагической лихорадки

История открытия. Вирус впервые был выделен М.П. Чумаковым в 1945 г. в Крыму из крови больных и клещей. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой в Конго (Африка).

Особенности вирусов. Вирионы сферической или эллипсоидной формы, диаметром 90-100 нм. Структура и стратегия репликации аналогичны для всех буньявирусов.

Антигенная структура. Гликопротеиды G1 и G2 являются типоспецифическими антигенами, N-белки – группоспецифическими.

Резистентность. Инактивируются жирорастворителями (эфир, хлороформ), дезинфицирующими средствами и детергентами. Быстро погибают при рН<6,0. При температуре 56˚С инактивируются через 5-10 минут, а при 100˚С – почти мгновенно. Хорошо сохраняются в замороженном, высушенном на холоде материале, содержащем белки.

Культивирование проводят в мозге белых мышей и крыс, в культурах клеток перевиваемых линий (Vero, почки поросят и др.). Реплицируются в клетках москитов.

Эпидемиология. Вирусы распространены в Африке, Индии, Азии, Европе. На территории СНГ циркулируют: в Украине (Крым, Луганская область), в России (Ростовская и Астраханская области, Краснодарский, Ставропольский край), в Молдавии и Закавказье. Резервуаром и источником инфекции являются зайцы, ежи, коровы, овцы, переносчик – клещи рода Hyalomma. Механизм передачи инфекции к человеку – трансмиссивный либо перкутанный при контакте с инфицированным материалом. Люди инфицируются случайно и практически всегда являются тупиковыми хозяевами.

Патогенез. Вирусы проникают в организм человека при кровососании зараженными клещами. Размножение вирусов происходит в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе. После накопления вируса возникает вирусемия, которая обусловливает общие инфекционные проявления начального периода болезни. В результате непосредственного действия вируса на эндотелий сосудов, гипоталамус и кору надпочечников создаются предпосылки для пареза сосудов и повышения их проницаемости. Развиваются нарушения в системе гемостаза, что проявляется симптомами геморрагического диатеза.

Клиника. Заболевание характеризуется внезапным началом, лихорадкой, интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом (кровоизлияния в органы и полости тела), лейкопенией и тромбоцитопенией. Нередко развиваются гепатит и шок. Смертность составляет 10-50 %.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, преимущественно гуморального типа; изучен недостаточно.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат кровь или секционные пробы внутренних органов. Исследование включает вирусоскопический, вирусологический и серологический методы. Экспресс-диагностика проводится с использованием люминесцентной микроскопии, РНГА, ИФА, РИА как с целью обнаружения антигенов, так и для выявления специфических антител. Вирусологический метод включает выделение вирусов на животных или в культурах клеток. Индикация вирусов осуществляется на основании заболевания и гибели животных и ЦПД в клеточных культурах. Идентификацию вирусов осуществляют в РН на мышах-сосунках, в РТГА, РСК, РНГА, ИФА, РИА, а также с помощью люминесцентной микроскопии. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2-4 недели. Сероконверсию выявляют в РН, РСК, РТГА, РТНГА, ИФА, РИА, РИФ.

Лечение патогенетическое и симптоматическое.Используется гипериммунный специфический лошадиный γ-глобулин.

Профилактика. Используется инактивированная формалином культуральная вакцина. Однако полной эпидемиологической оценки ее эффективности не получено. Продолжительность иммунитета после вакцинации не выяснена. Рекомендуется ежегодная ревакцинация в течение 3 лет.