Ротавирусы, вызывающие гастроэнтериты у людей
История открытия. Впервые данные ротавирусы были выделены в 1973 г. Р. Бишопом.
Антигенная структура. По групповым антигенам ротавирусы разделяются на 6 серогрупп (А, B, C, D, E, F). Ротавирусы человека входят в группы А, В, С. Группа А разделена на 2 подгруппы – AI и AII на основании различия белка VP6. Гликопротеин VP7 – основной нейтрализующий протеин внешнего капсида, составляет 20 % массы вируса и индуцирует серотипоспецифические нейтрализующие антитела. VP4 составляет 2 % вирусной массы и является вирусным гемагглютинином, важной детерминантой вирулентности. Серологическая классификация ротавирусов была принята на основании VP7-VP4 специфического иммунитета. По этой классификации серотип VP7 называется G (гликопротеин), а VP4 – Р (протеаза). В группе А было выделено 14 типов G, 10 из которых были изолированы от людей (G1-G4 являются основными патогенами человека во всем мире; G8, 9, 12 были случайно выделены от человека; свиной G5 и бычий G6, 10 были выделены у детей с диареей). Было выделено 18 Р-типов ротавирусов у человека (Р4, 6, 8, 9, 10, 11 и НСR3). 70-80 % изолятов вирусов от человека составляют G1P8 и G2Р4. Количество серотипов по Р увеличивается с увеличением количества изолятов. Резистентность. Вирусы очень стабильны на предметах окружающей среды в течение длительного времени. Культивирование. Ротавирусы человека с трудом культивируются в клеточных культурах. Используются первичные перевиваемые культуры клеток почек зеленых мартышек (Vero). ЦПД характеризуется округлением и уплотнением клеток с образованием конгломератов, соединенных между собой тяжами. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель; реже – больные животные (свиньи, крупный рогатый скот). Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Аэрогенный механизм передачи не подтвержден. Патогенез. Ротавирусы поражают эпителий кишечника, в котором размножаются. Репродукция вызывает некроз эпителия, особенно двенадцатиперстной кишки, что сопровождается развитием диарейного синдрома. Инкубационный период составляет 24-72 ч. Клиника. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом, наличием крови в фекалиях. Иммунитет. Иммунный ответ возникает на VP4, VP7 и в меньшей степени – на VP6. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются: фекалии, рвотные массы, сыворотка крови, биоптаты стенки тонкой кишки. Используются вирусоскопический, вирусологический, серологический и молекулярно-генетический методы диагностики. Экспресс-диагностика ротавирусной инфекции включает иммунную электронную и люминесцентную микроскопии, ИФА, РИА, РНГА (рис. 3). Вирусологический метод используется крайне редко в связи с плохой культивируемостью ротавирусов в культурах клеток. Идентификация выделенных в культурах клеток ротавирусов проводится в РН и РИФ. Для серологической диагностики используются РН, РСК, РПГА, РТГА, ИФА, РИФ, РИА. За рубежом широко применяется ПЦР.
Профилактика. Используются живые аттенуированные вакцины против ротавирусной инфекции.
|