Отравления карбаматами
Основные представители: дискрезил, байгон, фикам, севин, тиурам. Патогенез: карбаматы являются “прямыми” ингибиторами холинэстеразы. В процессе соединения фермента с карбаматом происходит карбамилирование холинэстеразы. Образующийся комплекс “карбамат – холинэстераза” нестоек, в отличие от образующегося при воздействии ФОС. Карбамилированная холинэстераза способна к спонтанной реактивации. Карбаматы нарушают углеводный обмен, усиливая гликолитические процессы, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе распада карбаматов выделяется сероуглерод. Сероуглерод связывается аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, блокирует их. Даже малые количества сероуглерода оказывают выраженное наркотическое действие, вызывают изменения морфологического состава крови, влияют на обменные процессы в печени, гормональную активность и пр. Особенности клинической картины: Отравление севином: 1) синдром мускариноподобного действия 2) синдром никотиноподобного действия 3) гематологический синдром (лейкопения, тромбоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов) 4) аллергический синдром 5) синдром эндокринных расстройств (повышение андрогенной и минералокортикоидной функции надпочечников, нарушение функции щитовидной железы). Отравление тиурамом: 1) синдром разряжения верхних дыхательных путей и глаз 2) синдром центрального действия 3) кардиалгический синдром 4) синдром печеночной недостаточности 5) синдром эндокринных расстройств Специфические признаки отравления тиурамом: 1) гиперемия лица 2) непереносимость алкоголя Антидотная терапия: атропин, использование реактиваторов холинэстеразы не рекомендуется.
|