ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

АВ 2

Ж 3

АБ 2

А 1

Е 3

З 3

З 3

А 1

БВ 2

АГ 2

АД 2

В 1

З 4

А 1

Б 1

БГ 2

АГ 2

Б 1

Г 1

Б 1

Ж 3

Е 4

И 3

Ж 3

И 4

А, Б 2

БГ 2

АВ 2

АБВ 3

А1,2,4. Б1,3 5

Е 3

Ж 3

И 3

АБ 2

А 1

Ж 3

Е 3

АБ 2

А 1

Б 1

А1а,2в,3а.Б1в,2а,3в 5

БГ 2

АБВГ 4

БВД 3

АГД 3

БГ 2

Д 4

А-1, Б-3, В-1 3

Б 1

Б 1

АБ 2

Ж 4

З 4

Е 2

Ж 3

Е 5

З 3

АБ 2

Е 5

Б, Г 2

IА, IIБ,В, IIIБ 4

I-Б, В, II-А, III-А 4

И 4

Е 3

Д 4

З 4

АБ 2

АВ 2

И 4

З 4

БВЕ 3

И 3

А, Б, В 3

Ж 3

Е 5

 

ГИПОКСИЯ (КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ)

 

Для нормальной жизнедеятельности любого биологического объекта требуется непрерывный обмен веществом, энергией и информацией. Энергетические потребности реализуются путем использования высокоэргических фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфата и других), которые синтезируются при участии главным образом кислорода. Окисление основного энергетического субстрата глюкозы осуществляется тремя путями:

анейробный гликолиз (ферментами цитоплазмы);

тканевое дыхание и связанное с ним окислительное фосфорилирование;

пентозо-гексозомонофосфатный путь (ферментами митохондрий).

Энергетический выход анейробного гликолиза, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, составляет 2 молекулы АТФ; при аэробном распаде одного моля глюкозы, когда молочная и пировиноградная кислоты вступает в цикл Кребса, образуется 38 молей АТФ; наконец, прямое окисление одного моля глюкозы – глюкозо-1-монофосфатный путь с вовлечением в процесс липидов дает образование от 117 до 130 молей АТФ.

Резервы кислорода в организме также весьма ограничены. Общая кислородная емкость организма составляет 1,5 л (легкие 370, артериальная кровь – 280, венозная – 600, мышцы – 140, остальные органы – 60 мл). Так как организм в покое потребляет около 280 мл кислорода, то запасов его хватает всего на 5-6 мин. Даже при дыхании чистым кислородом его резерв составляет всего 3,3 л. Такого количества хватает всего на 10-12 мин.

Известно, что кислород артериальной крови находится в двух состояниях – физически растворенном (около 3-4 мл на л) и непрочном соединении с Hb - оксигемоглобин (около 190-210 мл/л). Так как содержание гемоглобина в крови близко к 145-160 г/л, а каждый грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода, то кислородная емкость крови составляет 220 мл/л. В венозной крови содержание кислорода близко к 120-160 мл/л, и таким образом, артерио-венозная разница по кислороду составляет в среднем около 50 мл/л. Широкий разброс содержания кислорода в венозной крови связан с тем, что различные органы потребляют неодинаковое количество кислорода. Так, артериовенозная разница для миокарда составляет 120, мозга – 60, печени – всего 15 мл/л.

Из физики известно, что концентрация кислорода в атмосферном воздухе близка к 21%, однако для медицины более важным показателем является парциальное давление этого газа (рО₂), которое пропорционально содержанию кислорода в смеси. рО₂ на уровне моря равно 159, в альвеолярном воздухе – около 100, в артериальной крови 90-95, в венозной крови – 40, в тканях – около 40 мм рт.ст. (33-53 мм). При парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе в 100-110 мм рт.ст. сатурация гемоглобина кислородом равна 96-98%, для венозной крови этот показатель составляет 73-75%. Снижение раО₂ до 50 мм рт.ст. уменьшает степень сатурации гемоглобина до значений, ниже 80%. Здесь же отметим, что рСО₂ альвеолярного воздуха, р_аСО₂, р_вСО₂ и рН венозной крови равны, соответственно, 38, 40, 46 мм рт.ст. и 7,36 ед.

Основное назначение кислорода заключается в использовании его как акцептора электронов и протонов (ионов водорода) в процессах тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Если потребности в АТФ не удовлетворяются, то развивается состояние энергетического голода, приводящее к закономерным последствиям в виде метаболических, функциональных и морфологических нарушений вплоть до гибели клеток. Одновременно в организме возникают разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов получила наименование гипоксии. Гипоксия (hypo - под, ниже, oxydation - окисление) - это типовой патологический процесс, который развивается в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации в процессе биологического окисления. Снижение напряжения кислорода в крови получило наименование гипоксемии.

Истоки изучения кислородного голодания берут свое начало в 16 веке, когда испанец Де Акоста описал симптомокомплекс, возникший у человека в условиях высокогорья, который заключался в нарушении функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Де Акоста связал эти нарушения с понижением содержания кислорода в горах. Последующие многочисленные сведения о проявлениях гипоксии почерпнуты из наблюдений над альпинистами при восхождениях на горные вершины, воздухоплавателями во время полетов на воздушных шарах и дирижаблях, пилотах во время высотных полетах, над добровольцами, находившимися в барокамерах или дышавших различными гипоксическими смесями, а также из экспериментов над животными. Так, Бэр в 1878 г. наблюдал развитие тяжелого гипоксического состояния у воробья, находившегося в условиях низкого барометрического давления, близкого к 210 мм рт.ст. (нормальное барометрическое давление равно 760 мм рт.). Такое тяжелое состояние животного при данном атмосферном давлением Бэр связал с низким парциальным давлением кислорода в воздухе, равном 41 вместо 159 мм рт. ст., при котором содержание кислорода в артериальной крови составляло 100 вместо 200 мл/л.

Основы разработок проблемы гипоксии заложил И.М. Сеченов фундаментальными исследованиями по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного барометрического давления. В.С. Пашутин создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии. П.А. Альбицкий установил значение фактора времени и роли компенсаторных факторов в развитии гипоксии.

Значительный вклад в проблему гипоксии внесли выдающиеся отечественные (Н.Н. Сиротинин, И.Р. Петров и другие) и зарубежные (Д. Холден, Д. Баркрофт и другие) исследователи. В настоящее время гипоксические состояния у человека и животных моделируются путем «подъема» на высоту в барокамерах (гипобарическая гипоксия) или вдыхания гипоксических смесей (нормобарическая гипоксия). В опытах на животных возможно применение тканевых или кровяных ядов.

Классификация гипоксических состояний в зависимости от этиологических факторов и патогенеза выделяют следующие основные типы гипоксии:

Экзогенная

нормобарическая;

гипобарическая.

Эндогенная

(2) Респираторная (дыхательная);

(3) Циркуляторная (сердечно-сосудистая);

(4) Гемическая (кровяная);

(5) Тканевая;

(6) Перегрузочная (гипоксия нагрузки);

(7) Субстратная;

(8) Смешанная.

По критерию распространенности гипоксических состояний выделяют

местную

общую гипоксию.

По клиническому течению, скорости развития и длительности течения выделяют

молниеносную

острую

подострую

хроническую гипоксию.

По степени тяжести различают

легкую

умеренную

тяжелую

критическую (смертельную) гипоксию.