Энергетика оплачивается атеросклерозом

 

В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу.

Свободно‑радикальное окисление присуще физиологическому состоянию клеток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците антиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характеристики клеток и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность свободно‑радикального окисления липидов приводит к глубоким структурным изменениям мембран клеток.

Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят в условиях экстремальной активации свободно‑радикального окисления в мембранах эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накопление перекисей в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Известно, что основную часть липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эритроцитов составляют фосфолипиды, легко вступающие в реакцию свободно‑радикального окисления.

Основным мерилом энергии в организме принято называть макроэргические связи АТФ, равные 6‑12 ккал/моль. При свободно‑радикальном окислении выделяется значительно больше энергии – около 100 ккал/ моль. Но еще больше энергии выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Выделение такой энергии осуществляется в непосредственной близости от возбуждаемой клетки, местное стимулирующее воздействие на которую может быть эквивалентно энергии 500‑1000 ккал/моль.

В условиях мощного возбуждения свободно‑радикальное окисление липидов прогрессивно ускоряется за счет разветвленных цепных реакций. При этом контроль антиоксидантных систем организма, учитывая непрерывную стимуляцию процесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно‑радикального окисления может осуществляться в этом случае до полного расхода субстрата, т. е. липидов мембран клеток. Это означает фактическое разрушение клетки, поскольку их мембраны на 20–30 %, а мембраны митохондрий до 60 %, состоят из ненасыщенных фосфолипидов.

К факторам, стимулирующим свободно‑радикальные процессы в клетках, следует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; интоксикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с повышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические нагрузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.

Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта, стимулирующего свободно‑радикальное окисление. Гемоглобин эритроцита более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно‑радикального окисления. Это представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, повреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант возможен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно‑радикального окисления.

Ученым известно, что промежуточные продукты свободно‑радикального окисления – супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси – обладают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к нарушению клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже катастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее биологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечивающими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом становится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, например, недифференцированной раковой клетки.

Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свободных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в современной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) электрон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происходящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть радикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, не распадающиеся в течение многих дней.

Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов способствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразования, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую связан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем медленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственно, наоборот.

Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего героя‑ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободных радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возможно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может принести человечеству избавление от многих бед.

Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом биохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начинается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом сообщил нам известный доктор – профессор В. А. Иванченко, проводивший измерение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что технология подавления свободных радикалов в России создана и успешно апробирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью – обеспечить широкое распространение технологии с целью профилактики и лечения заболеваний.

Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе дыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обусловленные внешним дыханием процессы дают представления о существовании зон с высокой активностью свободно‑радикального окисления, где наиболее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образованием в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.

Дыхание – это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожалению, это не единственный недостаток.

Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в этом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как правило, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпочечников – глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усиление свободно‑радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.

Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.

Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «пласта» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по‑прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.

Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:

1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно‑радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.

2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко‑мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.

3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко‑мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.

4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за счет свободно‑радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов и холестерина.

5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных участках.

В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности «горячее» эритроцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотелиоциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в поврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно‑радикального окисления усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количество клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь «заштопать» поврежденные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.

Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротических образований показывает на определенную зависимость процессов от характера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публикаций на эту тему сказано: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных участках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна занимают до 10 %, а к 25 годам – до 30–50 % поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35–45 годам – и в артериях мозга».

Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражения сосудов, и прежде всего – мелких артерий и капилляров. Облитерация (зарастание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных процессов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Последствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами. Во‑первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во‑вторых, имеется опасность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как далее будет показано, этот фактор может создать для организма самые неприятные последствия.

Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротического воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной зависимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет. Но очевидная многопричинность атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов ставит задачу выявления роли каждого повреждающего фактора.

 

14. Атеросклероз у каждого человека, рак – по выбору

 

Предшествующий материал должен был убедить любого оптимиста в неотделимости атеросклероза от человека. Но не надо печалиться. Технология Эндогенного Дыхания гарантирует защиту от атеросклероза. Что же касается рака, то здесь вопрос ставится несколько в ином ракурсе. Эндогенное Дыхание резко снижает вероятность онкологических заболеваний. Мне легко об этом писать, потому, что собственный эксперимент уже на излете. Рак слепой кишки существовал в моем организме более трех лет. Но мне повезло, что я сначала ничего об этом не знал. А когда узнал, у меня не оставалось другого выбора, как вылечиться от него самостоятельно. Но этот рак я заслужил: не избегал стрессов, нагружал «досыта» организм тренировками, грелся на солнышке. Когда же узнал, не удивился. Даже мелькнула мысль – надо же, даже с этим повезло, на собственном опыте можно проверить Эндогенное Дыхание. Технология испытание выдержала.

По прогнозам ученых Европы и Америки в 21 веке каждый третий человек на земном шаре в течение своей жизни заболеет раком. Уже сегодня эта болезнь приобретает характер эпидемии: темпы роста смертности от злокачественных опухолей ежегодно увеличиваются в среднем на 86 %. Причем эта тенденция сохранится и в будущем.

В России сложилось своеобразное отношение к раковым больным. На них смотрят, как на приговоренных. Но раковый больной может вести себя как остальные, не вызывать жалость и сочувствие, если вполне уверен в благополучном исходе. Но чтобы так было, человек должен знать, что такое рак и как от него вылечиться.

Применение новой технологии для лечения различных заболеваний доказало ее эффективность и универсальность. Рак как бы стоял особняком, в стороне. Однако, разработанные представления о механизме возникновения рака показали реальность его излечивания, что и доказано практикой.

В центре нашей концепции лежит представление о клетке с достаточной энергетикой, что обеспечивается за счет Эндогенного Дыхания. Ведь раковая клетка возникает не из воздуха. Она зарождается и растет среди обычных дифференцированных клеток. Чтобы понять, как возникает рак, надо разобраться в отношениях нормальной и раковой клеток. А может ли нормальная дифференцированная клетка быть абсолютно устойчивой к раку? Оказалось, что все воздуходышащие обитатели суши подвержены раковым заболеваниям. Но в природе есть организмы, устойчивые к раку. Восемь лет бьются американские ученые, но не могут «заразить» акулу раком. Акула вообще ничем не болеет. Практически не болеют раком морские млекопитающие, например, киты, дельфины. Секрет устойчивости к раку обусловлен Эндогенным Дыханием. Все легенды о жаберном дыхании, например, акул, сразу рассыпаются, как только сравнивается концентрация кислорода в воде и клетке (в крови). В воде объемная концентрация кислорода не превышает 0,7 %. Концентрация кислорода в клетке никогда не опускается ниже 1 %.

Также беспочвенна легенда о кашалоте, якобы дышащем на глубине более километра и в течение полутора часов запасенным воздухом. Расчеты показывают, что для этого кит должен был увеличиться в объеме в 15–20 раз.

Зафиксировано, что киты также выпускают отработанные газы глубоко под водой, как и вблизи поверхности. Поскольку они эндогеннодышащие, большой запас воздуха не требуется. Среди эндогенников есть «свой кит». Зовут его Александр Ильич Потапов. Он может выпускать отработанный газ более 40–50 минут непрерывно, т. е. лучше, чем настоящие киты.

Что же нужно сделать человеку, чтобы обеспечить оптимально‑энергетическую работу клеток? Выход только один – дышать на тренажере ТДИ‑01 и перейти на Эндогенное Дыхание.

Но поможет ли это защититься от рака? Проведенные биохимические исследования показали, что при дыхании на тренажере и с переходом на Эндогенное Дыхание энергетика клеток возрастает в 2–4 раза. Превосходство в уровне энергетики – это уже успех. Побеждает тот, у кого больше энергии. Эта закономерность прослеживается в природе и человеческом обществе. При новом дыхании клетки тканей переходят в режим управляемого процесса свободно‑радикального окисления липидов мембран. Этот процесс дает нормальным клеткам столько энергии, что их превосходство над раковыми становится очевидным. Важен не только перевес в энергетике, но и в каких структурах клетки осуществляется производство энергии. Недифференцированные клетки (раковые, ред.) генетически не приспособлены к систематическому и продолжительному свободно‑радикальному окислению в своих мембранах. Это обусловлено незавершенностью, в определенном смысле неполноценностью их клеточных мембран. Однако эритроциты вынуждают раковые клетки работать в режиме свободно‑радикального окисления, к которому эти клетки функционально не готовы. В результате происходит разрушение мембран, а далее эстафету перехватывает иммунная система. Но это не прежняя слабая система защиты организма. Как показал эксперимент, новое дыхание создает высокоактивную иммунную систему, а значит постепенно раковая опухоль будет разрушена.

Мне хотелось бы, одновременно, предупредить путаницу, которая демонстрируется отдельными «специалистами». Услышав слово «гипоксия», они сразу делают вывод, что дыхание способствует развитию раковой опухоли. Известно, что недостаток кислорода в тканях создает преимущества для роста и размножения раковых клеток. При дыхании на тренажере возникает умеренная дыхательная гипоксия, но количество кислорода в тканях возрастает в несколько раз. Клетки буквально «купаются» в кислороде. И это не удивительно, поскольку количество клеток, производящих кислород, увеличивается на порядок.

Недифференцированные клетки зарождаются в организме не так уж редко. И так же они уничтожаются иммунной системой. Факты подтверждают, что возникшие раковые клетки в течение нескольких лет могут находиться в латентном (скрытном) состоянии, так как отсутствуют условия для их развития, размножения. У человека имеются периоды, причем довольно продолжительные, когда иммунная система ослабевает, подавляется какими‑либо факторами. И тогда приходит время зарождения, роста и размножения раковых клеток. Наиболее вероятно возникновение раковых клеток в зонах недостаточного кровоснабжения.

Приведенный анализ предполагает как бы два организма. Один – с нормальным кровообращением всех тканей, в котором даже у обычного человека мала вероятность онкологических заболеваний. Это организм гипотетический, поскольку у каждого человека есть участки ткани с нарушенным кровообращением. Второй организм реальный, он у каждого из нас. Повреждающие процессы, обусловленные дыханием в сочетании с травмами, болезнями, стрессовыми нагрузками оставляют свои метки. Семилетний ребенок переболел ангиной. Следы, оставленные в сердце, будут откликаться всю жизнь. Женщина после гриппа перестала слышать, а другая при такой же болезни потеряла обоняние и частично температурную чувствительность рук. Мужчина – сосед по санаторной палате показывает онемевшие после тяжелого гриппа пальцы ноги. А вот заядлый курильщик не может понять причину своей хромоты (облитерация сосудов). Постепенно в организме накапливается достаточно микрозон, куда не поступает кровь, где создается энергетический дефицит и нарушается обмен веществ. Их можно назвать мертвыми зонами, а точнее, рубцами, возникшими вследствие атеросклероза и травм. Самое интересное, что такие грозные изменения в организме и, прежде всего во внутренних органах, как правило, не отражаются в сознании, а начинают замечаться, когда их уровень достигает критического предела, называемого болезнью. Два года назад я пришел к выводу, что это и есть участки ткани, где наиболее вероятно возникновение рака. Моя идея сводилась к простой мысли, заимствованной у природы: нормальная клетка, достаточно обеспеченная энергией, сильнее раковой клетки. Торжество раковой клетки следует ожидать на фоне энергодефицита нормальной клетки.

Ведь даже в нашем организме имеется орган, не подверженный раку – сердце. К 50–60 годам в нем сотни и даже тысячи мертвых микрозон. От рака клетки сердца защищает высокая энергетика этого органа. Более 3000 капилляров пронизывает каждый квадратный миллиметр сердечной ткани. Энергия, которая выделяется одновременно всеми клетками сердца, создает в нем сплошное органное сверхвысокочастотное электромагнитное поле. Это поле наиболее полноценно обеспечивает энергией все клетки и их иммунные структуры, независимо от того, в каких зонах они находятся.

Интересно, что рак легкого и молочной железы чаще всего возникает с правой стороны. Защитой для левосторонних органов является энергетический фон сердца.

Понимание процессов возникновения опухоли дает возможность осмысленно разрешать вопросы профилактики и лечения раковых заболеваний. Такие перспективы стали реальными, как только теория Эндогенного Дыхания была дополнена «Эритроцитарной Теорией Происхождения Рака», разработанной в России доктором медицинских наук Д. И. Финько (опубликована в 1994 году).

Д. И. Финько установил, что эритроциты обладают неизвестными ранее и одновременно важными свойствами:

– эритроциты являются носителями генетической информации, они содержат нуклеиновые кислоты ДНК и РНК;

– поврежденные канцерогеном эритроцитарные ДНК и РНК обладают способностью на поврежденном участке тканей вызывать раковую опухоль.

По Финько процесс возникновения опухолей состоит из трех этапов:

1. Разрушение (повреждение) того или иного участка тканей или организма.

2. Повреждение канцерогеном эритроцитарных нуклеиновых кислот, участвующих в регенерации разрушенной ткани.

3. Создание в очаге регенерации измененными канцерогеном эритроцитарными нуклеиновыми кислотами недифференцированных злокачественных клеток.

Для практических и научных целей небходимо знать конкретно, какие изменения в организме обуславливают возникновение злокачественной опухоли. Таким образом, требуется объединить рациональные элементы обеих теорий и провести необходимые уточнения, корректировки.

Первый по порядку этап: разрушение (повреждение) участка ткани, органа. Здесь необходимо представлять две стороны. Во‑первых, что следует понимать под повреждением ткани? Во‑вторых, достаточно ли только повреждения ткани для возникновения опухоли?

В теории Эндогенного Дыхания говорилось о повреждении сосудистой стенки, как о характерном явлении. Таким образом, обращалось внимание на то, что такие повреждения и разрушения, присущие организму, случаются наиболее часто и являются наиболее опасными, поскольку приводят к атеросклерозу и раку. Следует отметить, что опасность повреждений вследствие внешнего механического воздействия (ранения, травмы, ушибы, порезы и др.) также определяется степенью сосудистых разрушений. Следовательно, говоря о разрушении ткани как предпосылке раковой опухоли, необходимо предполагать возможность контактов с этой тканью эритроцитов крови.

Когда это происходит? Это может осуществиться, если эритроциты попадают в замкнутые полости, прежде всего в микрососуды, капилляры, лимфокапилляры, другие зоны, изолированные от кровеносного русла вследствие механического повреждения, отека, воспаления, рубцевания и других причин. Толщина дискоцита не превышает 3 мкм. Поэтому можно представить, сколько эритроцитов может оказаться в сосуде длиной всего 1 мм, ведь эритроциты составляют около 40–45 % объемов крови.

Д. И. Финько наблюдал, как при контакте с поврежденными клетками эритроциты осуществляют регенерацию тканей, при этом сами распадаются, «расплавляются». Эритроцитарные структуры ДНК, РНК освобождаются и концентрируются в местах повреждения клеток. Эти структуры обладают потенциалом формировать новые клетки. Когда может быть реализован этот потенциал? В эритроците генная субстанция контролируется специальными ферментами – нуклеазами, активность которых, в свою очередь, регулируется гемоглобином. При рассасывании эритроцита могут иметь место самые раличные соотношения между гемоглобином, нуклеазами, генной субстанцией, а также биохимическим состоянием тканевой жидкости. Учитывая местные условия, которые также постоянно изменяются, можно рассчитывать на самый различный уровень активности эритроцитарных нуклеиновых кислот. Таким образом, формирование новых клеток в закрытых сосудах, полостях носит вероятностный характер.

Какие клетки могут формироваться эритроцитарными нуклеиновыми кислотами? Показано, что могут формироваться как дифференцированные, т. е. соответствующие данной ткани клетки, так и недифференцированные, в том числе и злокачественные раковые клетки. Первые создаются неповрежденными нуклеиновыми кислотами, вторые в том случае, если нуклеиновые кислоты повреждены. Повреждение генной субстанции канцерогеном обуславливает формирование злокачественных клеток. Характер повреждения различных структур эритроцитарных генов определяет морфологические и биохимические признаки, интенсивность роста и размножения недифференцированных клеток.

Злокачественная опухоль возникает не на пустом месте. Она развивается и растет за счет поступающих в зону ее зарождения питательных веществ, а при их отсутствии, за счет клеток ткани, используя их как строительный материал. Поэтому так важно поддержание активности иммунитета клеток организма, обеспечивающих их противодействие злокачественным клеткам.

В процессах, создающих условия раковой опухоли, особое место принадлежит повреждениям канцерогеном генной субстанции эритроцитов. Слово «канцероген» (от латинского cancer – рак и греческого genes – рождающий) здесь используется в самом широком понятии, т. е. имеются в виду не только химические вещества, но и другие факторы, например, облучение, способные вызывать рак.

Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция эритроцитов? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где зарождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудистому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостях, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Правильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкретных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани может выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежденными генами, резко увеличивающим предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов могут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдыхании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убеждению, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспаления при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритроцитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно‑радикального окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реальные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже, что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это косвенно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что известные причины возникновения рака приводят только к 12 % заболеваний.

Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о причинах и условиях возникновения онкологических заболеваний хорошо сочетаются с данными предшествующих исследований и материалами клинической практики.

Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может возникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс дефадации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего рода причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в точке финиша, чтобы возникла опухоль.

1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи, микрососудов с эритроцитами.

2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным свободно‑радикальным окислением, катализируемым гемоглобином распадающегося эритроцита.

3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и местного иммунитета.

4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной субстанцией.

Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см. рисунок.

 

 

 

Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих процессов, обуславливающих повреждение и деградацию тканей, их атеросклеротическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение рака становится возможным, если повреждение ткани приводит к образованию низкоэнергетических зон с изолированными от организменного кровотока эритроцитами. При отсутствии таких зон в здоровом организме возникновение рака маловероятно. И это подтверждается врачебными наблюдениями.

Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень атеросклеротического поражения людей может варьироваться в самых широких пределах. Рак по отношению к атеросклерозу является вторичным и одновременно его производным. Он возникает по вероятностным законам. Это означает, что чем больше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее раковое заболевание. Но и малый износ организма не гарантирует защиту от рака. Тем не менее программа имеется. Следует защищаться от износа, повреждений, обеспечивать высокий иммунный статус.

Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания, выявляются основные причины возникновения рака в организме человека. Эти причины представляются многофакторными, где ряд событий совершается зависимо и независимо друг от друга. Но главная закономерность очевидна: рак является новым этапом разрушения пораженной атеросклерозом ткани. Об этом свидетельствуют многочисленные примеры клиники рака, часть которых приводится ниже.

Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939 году и R. Rossie в 1943 году, наблюдавшими развитие рака легкого у людей в фокусах пневмосклероза. К настоящему времени накоплено большое число клинических и экспериментальных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь склероза и рака. По данным разных авторов, периферический рак легкого в 15–85 % случаев развивается на фоне пневмосклероза. До 90 % случаев гепатоцеллюлярного рака развивается в цирротической печени.

Значение атеросклероза как фонового процесса в развитии периферического рака легкого доказывается следующими факторами. Например, обнаружение «рака в рубце» среди случаев периферического рака легкого, 83 % случаев выявлялось при периферическом раке легкого, а среди опухолей на первой стадии – в 94 % случаев. Существует еще ряд доказательств в пользу первичности рубца по отношению к раку легких. Так, среди рубцовых изменений в очагах туберкулеза рак выявлен в 75–86 %. При этом рак появлялся в туберкулезных очагах в среднем на 11 лет позднее заболеваний туберкулезом, что может соответствовать латентному периоду рака. Также имеется множество фактов о связи опухолей почек с нефросклерозом. Почечноклеточный рак развивается на фоне нефросклероза в 82,7 % случаев.

Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений подтверждают сформулированные нами закономерности о возникновении рака в склеротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет к идее перерождения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди многих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее здравого смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы снимаются, как только будет применена названная нами энергетическая концепция клеточного обеспечения и теория Финько. Рак – это последняя стадия деградации ткани. И найти способы противодействия этой болезни можно только, если осознать все ключевые (энергетические, иммунные, обменные) процессы в организме.

Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей (см. рисунок). Обратим внимание на три важнейших ключевых фактора: дыхание, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на организм стрессовой реакции.

Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и прежде всего гормона надпочечников глюко‑кортикоида, имеет два негативных следствия. Первое – усиление процессов свободно‑радикального окисления в мембранах клеток, способствующее повреждению сосудистой стенки. Второе – снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для противодействия раку – местного клеточного иммунитета.

В начальной стадии общего процесса стресс интенсифицирует процессы свободно‑радикального окисления, которые, повреждая интиму сосудов, ведут к склеротическим преобразованиям. В финале блокирование стрессом иммунной системы может привести к размножению и росту раковых клеток.

Эксперимент, который проводится уже восемь месяцев, позволил установить интересную закономерность: 95 % раковых больных – это люди со слабым дыханием, т. е. низкой энергетикой. Это подтверждает нашу энергетическую концепцию. Слабое дыхание – низкая энергетика – иммунодефицит – эти понятия связаны воедино. Но, изменяя дыхание, можно повысить энергетику и создать высокий иммунный статус. И это мы тоже доказали экспериментально. Таким образом, новое дыхание представляется как потенциальное антираковое средство.