Афазия при опухоли головного мозга.

Симптоматика и динамика афазии зависят от целого ряда факторов:

1. Может возникать на разных этапах заболевания. Если опухоль располагается близко к коре, то афазия м.б.одним из первых неврологических симптомов. Может возникнуть на определенном этапе развития болезни, когда имеется целый ряд очаговых симптомов в результате прогрессирующего роста опухоли. На поздней стадии м.б.одним из симптомов за счет сдавления коры мозга при росте опухоли, расположенной в другом полушарии.

2. От характера опухоли: доброкачественная или злокачественная, как быстро растет.

При доброкачественных опухолях отмечается постепенное нарастание симптоматики афазии. По данным Голубовой при доброкачественных опухолях височных долей гол.мозга наблюдается определенная последовательность в развитии афазии: на ранних этапах афатических расстройств наблюдаются персеверации и эхолалии; на след.этапе появляютс парафазии (замены слов: литеральные-звуковые, вербальные-словесные по зв.сходству, по смысловому сходству) и амнестические нарушения (забывание) при сохранных спонтанной речи, чтении, письме, повторении, понимании; по мере роста опухоли нарушаются все компоненты речевой функциональной системы(а при травмах и инсультах наоборот – сначала разв-ся тотальная афазия, а затем постепенно симптоматика афазии уменьшается и становится возможным выделение форм афазии).

При злокачественных опухолях височной доли (по Голубовой)подобной последовательности в развитии нарушения не отмечается, часто возникают атипичные формы сенсорной афазии(вместо характерной для височной афазии логореи, иногда сразу возникает бедность речи, снижение речевой инициативы).

3. От этапа болезни: период до операции, послеоперационный или резидуальный период, от наличия рецидива опухоли.

После операции речевые расстройства углубляются, далее могут регрессировать, но в ряде случаев улучшения речи не отмечается(самые лучшие результаты восстановления речи наблюдались при тотальном удалении опухоли, расположенной вне речевых зон). Послеоперационная динамика афазии зависит от: характера опухоли(злокач-ая или доброкач-ая); объема хирургического вмешательства(частичное или полное удаление опухоли); от осложнения во время операции в виде острого отека мозга; от локализации мозга; от возраста больного, его компенсаторных возможностей(преморбитный уровень – уровень развития человека, социальный статус - больного до операции). После операции наблюдается обратное развитие афазии.

Т.о., афазия при опухолях гол.мозга является комплексным синдромом, зависит не только от локализации опухоли, но и от скорости ее роста, от характера опухоли, от возникновения гипертензионного синдрома(повышение внутричерепного давления), от травмы мозга(при хирургическом вмешательстве), от сдавления сосудов. Четкую локальность речевой синдром приобретает лишь после операции при благоприятном течении послеоперационного периода.

Причиной афазии м.б. и воспалительные заболевания гол.мозга и корковые атрофии, при которых афазия возникает на фоне диффузного или многоочагового поражения коры гол.мозга(анализ этих речевых расстройств изучен недостаточно).

Знание особенностей афазии при травме, сосудистом заболевании и опухолях может помочь в дифференциальной диагностике, в решении вопроса о целесообразности хирургического вмешательства, о прогнозе и о перспективности логопедической терапии.

Выводы:

1. Общее для всех афазических расстройств разной этиологии – клиническая картина состоит из нарушений, связ-ых с локальным повреждением гол.мозга и расстройств, обусловлен-х нейродинамическими изменениями в коре гол.мозга(торможение речевых функций).

2. Своеобразие афазических расстройств определяется разными темпами развития локального повреждения мозга (при кровоизл-ях – быстро, при опухолях – постепенно).

3. При травме мозга помимо структурного повреждения тканей мозга имеют место выраженные нейродинамические изменения, поэтому в острый период болезни афаз-ие расстройства м.б.очень грубыми. При опухолях гол.мозга отмечается постепенное утяжеление симптоматики афазии параллельно с увеличением опухоли.Степень нейродинамических изменений обусловлена отеком и гипертензией.

4. При гемморагическом инсульте афазия обусловлена нейродинамическими изменениями в коре гол.мозга(как и травматическая афазия). Отличие от травмы – при кровоизлиянии очаг располагается в глубине полушарий мозга, а очаговых изменений в коре нет и это определяет быстрый темп восстановления речи. При ишемическом инсульте – афазия зависит от локализации поражения и общемозговых симптомов, но на первом месте - очаговое повреждение(его объем и локализация).

Этиологический аспект изучения афазии важен для неврологической клиники и для решения вопроса дифференциальной диагностики.