Этиология афазии. Вызывается различными органическими нарушениями корковых зон ГМВызывается различными органическими нарушениями корковых зон ГМ. К афазии могут приводить:
К афазии приводит поражение доминантного полушария. Органическое поражение наступает после того, как речь уже сформирована. Поражения могут охватывать ограниченные участки мозга (очаги) и обширные области (разлитые поражения). Могут поражаться речевые и смежные (неречевые) зоны ГМ. Картина афазии зависит:
При травмах афазия проявляется резко, а при опухолях симптомы нарастают постепенно, при злокачественных – быстрее и компенсируются мало. При кровоизлиянии наблюдаются более тяжелые расстройства речи чем при тромбозе или нарушении питания тканей мозга. Одни и те же внешний причины могут вызвать различные расстройства речи в зависимости от локализации, индивидуальных различий в строении мозга, от возраста и от сочетания органических и функциональных факторов. При афазии всегда имеется первичный очаг органического поражения ГМ Но не только очаг определяет этиологию афазии. Наличие первичного очага приводит к появлению вторичных системных последствий. Наступает рассогласование в деятельности различных звеньев сформированной речевой функциональной системы. Страдают зоны ГМ, которые анатомически и функционально связаны с первичным очагом поражения (диашиз). Диашиз – расщепление или прерывание связей. Наличие первичного очага нарушает проводимость нервных импульсов, т.е., синаптическую проводимость, в следствие этого наблюдается перерыв деятельности, ослабление или прекращение деятельности областей мозга. Это временное прекращение! Поэтому иногда афазия выглядит более тяжелой, чем это могло бы быть вызвано только первичным очагом поражения (часто – тотальная афазия). Вторичные нарушения, т.е. временное «выключение» отдельных участков мозга (диашиз) могут быть в отдаленных от первичного очага участках мозга. В процессе обратного развития болезни явления диашиза постепенно исчезают, но системность нарушений речевой функции сохраняется. При афазии всегда имеются отклонения о нормы протекания основных нервных процессов (возбудительного и тормозного). «При поражении небольших участков мозга наблюдается «дымка» на всех полушариях.» И.П. Павлов. Вокруг очага поражения образуется торможение, т.е. угнетение деятельности мозга. Таким образом, к основному органическому фону будут присоединяться и функциональные нарушения. Нарушения нейродинамики (силы и подвижности нервных процессов) очень изменчивое. могут меняться даже в течение одного дня. Определить локализацию очага поражения из–за разнообразия и сложности картины. Первичный очаг, вторичные следствия и явления компенсации усложняют диагностику локализации афазии. В процессе компенсации сначала восстанавливаются более простые формы речи, затем – более сложные и более тонкие.
Классификации афазий (по Лурия). Суть нейропсихологического подхода. Классифицировал дефекты и устанавливал механизмы нарушения, лежащие в основе дефекта. Афазия теперь – системное нарушение речи, возникающее в следствие выпадения одного фактора → симптом афазии. «Факторный подход» в основе классификации афазий. В основу положил с одной стороны, «принцип анализа топически ограниченных поражений мозга» и, с другой стороны, выделения тех факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга. Психофизиологической основой речи является совместная д–ть различных уровней ЦНС, то выпадение разных звеньев из строения речи будет сопровождаться и разными формами ее нарушений (форм афазий). Все отличаются друг от друга по основному механизму, по клинической картине и по психологической картине нарушений. Системное нарушение речи будет общим. Каждая форма афазии возникает при поражении определенного участка коры левого полушария мозга и находится в зависимости от локализации очага и фактора. Отличия:
Описано 7 форм:
Этот подход позволяет дать анализ конкретных форм афазии, учитывающий центральный механизм, основной дефект, синдром в котором протекает афазия, клиническую картину и психологическую структуру поражения речи. Эфферентная моторная афазия Выделена П. Брока в 1861 году. До Лурии М.А. – нарушение способности артикулировать звуки и слова при сохранности элементарных движений оральной сферы. Лурия выделил из М.А. 2 формы, доказав, что в основе лежат 2 различных механизма. Двигательная организация речи предусматривает: нахождение нужных артикуляторных движений и их дифференцированную иннервацию, так и наличие кинетической цепи артикуляторных движений, обеспечивающих реализацию кинетической программы речи. Возникает при поражении задних отделов коры ГМ (задняя часто третей лобной извилины = 44 поле = зона Брока) Поражение ее приводит к грубому нарушению экспрессивной речи вследствие нарушения кинетической организации речи. Центральным механизмом ЭМА – нарушение кинетической стороны речи, а центральным дефектом является нарушение смены иннервации, обеспечивающих переключение с одной серии артикуляторных движений на другую. Следовательно, при ЭМА нарушается двигательная программа слова, т.е. нарушается последовательность импульсов, необходимых для слитного произношения слов. При полном поражении больные не могут произнести практически ни одного слова, лишь нечленораздельные звуки. Обращенную речь понимают (слова и фразы). В их речи остается одно слово/сочетание слов. Этот словесный стереотип (речевая эмболия) «застревает» и становится заменой всех остальных слов. Больные произносят его с разной интонацией и с его помощью пытаются выразить свою мысль. При менее грубых поражениях зоны Брока звуковой анализ и артикуляция сохранна, отсутствует и выраженная оральная апраксия. Больной легко произносит отдельные звуки, но у него страдает собственно двигательная (кинетическая) организация речевого акта, т.е. четкая временная последовательность речевых движений. Это проявляется в трудностях переключения от одного артикуляторного уклада к другому. Речь теряет плавность, становится дезавтоматизированной, напряженной, прерывается, появляются остановки при переходе между словами. Из–за нарушения последовательности речевых движений слова произносятся искаженно, поскольку при попытках произнести слова больные не могут переключаться от одного слова к другому, возникают персеверации речевые. Наиболее ярко они проявляются в спонтанной речи, приводя к возникновению аграмматизмов, вплоть до телеграфного стиля и к невозможности конструирования предложений. Больной заменяет высказывание цепь целых слов в И.п. Сохраняются и в письме и при повторениях. Это генеральный симптом ЭМА!!! При стертых формах больные ее могут произносить трудные в моторном отношении слова и скороговорки. У них персеверации сочетаются с нарушениями просодики. Они теряют мелодическую структуру речи. Нарушения кинетической структуры высказывания проявляется в расстройстве акцентов фразы и в расстановке логического ударения. Если таким больным предложить произнести короткую фразу с изменением акцента и записать на аппаратуру, то, прослушав ее, будет очевидно, что они не справились. Трудности в плавном протекании активной устной речи (всех форм) приводят к вторичному нарушению других форм речевой деятельности (письма, чтения и иногда – понимания речи). Зона Брока связана с височными структурами мозга и они работают совместно => понимание тоже будет страдать. В письме больные хорошо и правильно пишут отдельные буквы, но последовательность письма букв страдает. При чтении – такие же проблемы. ЭМА как и другие формы афазии – системное нарушение всех видов и форм речевой деятельности при ведущей роли одного (кинетического) аспекта речи. Исторический обзор учения об афазии. Термин «афазия» ввел французский врач Труссо в 1864 году. На первом этапе (вторая половина XIX века – начало XX века) классиками неврологии были выделены две главные формы афазии: моторная (П. Брока) и сенсорная (Вернике). Последующие десятилетия– описание еще ряда форм афазии, в основе которых лежали уже не моторные и сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так были выделены проводниковая афазия, транскортикальная афазия сенсорной и моторной форм, сенсорная и моторная субкортикальная, амнестическая. Второй этап – с 40-х годов XX столетия – так называемый «настоящий этап» развития афазиологии. Бурное развитие физиологии, психологии, неврологии, нейрохирургии и др. обусловило возникновение новой науки – нейропсихологии, которая легла в основу развития учения об афазии. Основоположником нового учения об афазии стал А. Р. Лурия, которому принадлежит наиболее распространенная в настоящий момент классификация данного нарушения. Третий этап – дело будущего (согласно А. Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э. С. Бейн, М. К. Бурлакова, Т. Г. Визель, П. А. Овчарова, В. В. Оппель, Е. Н. Правдина-Винарская, В. М. Шкловский и др.). За последние годы возрос интерес к проблеме межполушарной ассиметрии и, в частности, к вопросу о связи речи с правым полушарием. Была показана роль правого полушария в реализации интонационно-мелодической стороны речи. В настоящее время проблема локализации речи, в том числе участия правого полушария в возникновении афазии, остается открытой.
Характер поражения мозга при афазии Клиническая картина афазии зависит от этиологического фактора и симптоматика афазии, ее течение различны при травмах, опухолях и сосудистых заболеваниях. Каждый этиологический фаеет свои особенности развития, поэтому симптоматика будет меняться на разных стадиях течения заболевания. Афазия при сосудистых заболеваниях головного мозга (изучали – Овчарова, Маркова, Столярова, Ткачев, Бейн). Афазия м.б.различной в зависимости от инсульта(ишемического или гемморагического), а также от распространенности атеросклеротического процесса. Инсульт – это внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или отдельных его частей вследствие острого расстройства кровообращения мозга. Гемморагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга. Возникает внезапно вследствие разрыва мозгового сосуда в момент эмоционального или физического напряжения, может быть потеря сознания. Наряду с выраженными общемозговыми(нарушение сознания, головная боль, тошнота, рвота, судорожные приступы) и вегетативными расстройствами отмечается грубая очаговая симптоматика в зависимости от локализации. Ишемический инсульт – это уменьшение мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или тромбозом(инфаркт мозга). Возникает при физическом или психоэмоциональном напряжении. Характерно постепенное нарастание неврологических симптомов(от неск-их часов до 2-3 дней). Вегетативная симптоматика(покраснение лица, повышение температуры, артериального давления) м.б.не очень выражена – человек испытывает общий дискомфорт. Возникает инсульт и в результате эмболии(частный случай ишемического инсульта)либо тромбом, либо частицей тромба, либо бактериальной массой. По данным Овчаровой среди сосудистых заболеваний к афазии чаще всего приводит гипертоническая болезнь и атеросклероз. Ишемические инсульты приводят к развитию афазии в два раза чаще, чем гемморагические и тяжесть речевых нарушений при ишемическом инсульте значительно больше, чем при гемморагическом. Характер афазии определяется не только видом инсульта, но и величиной очага, его локализацией, общим состоянием мозга, дальнейшим развитием заболевания. Еще до развития инсульта возможно появление симптомов амнестической афазии(забывание слов, персеверации, эхолалия). Сразу после мозгового инсульта нарушения речи выражены особенно резко, т.к.обусловлены не только очаговым поражением, но и нарушением деятельности всего мозга. На первом этапе после инсульта нарушения речевой функции не стойкие, поэтому трудно судить о форме афазии. В первые дни после инсульта отмечается афония, а после появляется моторная афазия. Афазия при травмах (изучали – Лурия, Пенфилд, Робертс). Работа Лурия «Травматическая афазия» написана на основе изучения афазий вследствие ранения головного мозга во время ВОвойны. При травме афазия больше всего связана с очагом поражения мозга(узкоограниченный очаг поражения). Для этой формы свойсвенно хорошее обратное развитие, т.к.травматич-ие поражения чаще встречаются у молодых людей с сохранными сосудами мозга и большими компенсаторными возможностями. Травмы являются частой причиной афазии, хорошо изучены, после травмы часто проявляется тотальная афазия при выраженных общемозговых нарушениях. По мнению Лурия, тотальное расстройство речи возникает не только при поражении речевых зон, но и пограничных с речевыми зонами областей коры. При ранении пограничных зон речевые расстройства исчезают в резидуальном периоде(поздний период), а при ранении речевых зон – остаются в стертом виде. Стертые формы афатических расстройств при ранении речевых зон в начальном периоде почти не встречаются, но могут наблюдаться в начальном периоде при ранениях неречевых зон. Возникновение афазии при повреждении пограничных речевых зон будет связана с блокадой речевых функций. Лишь на более поздних этапах после исчезновения общемозговых симптомов и явлений диашиза(расщипление или прерывание связей), афазия приобретает черты локального общемозгового синдрома, связанного с определенной локализацией поражения. Т.о., травматическая афазия – комплексный синдром. Ядро клинической картины афазии - расстройства речи, связанные с поражением одного из участков мозга левого полушария и сохраняющиеся и в резидуальном периоде. Второй компонент клинической картины – торможение речевой функции, связанное с динамическими сдвигами в деятельности мозга, что утяжеляет картину расстройства и проявляется в начальном периоде после травмы. Тяжесть и обратное развитие афатического синдрома зависят от локализации поражения(разрушены основные или пограничные зоны), а также от характера ранения(проникающее или непроникающее).
|
