АДРЕНЕРГІЧНІ СИНАПСИ

Вони локалізуються в головному мозку, а також в симпатичній нервовій системі - на закінченнях постганглiонарних волокон. Вони здійснюють збудження (серцевий м'яз) або, навпаки, гальмування (ГМК шлунково-кишкового тракту і бронхів). В усіх цих синапсах медiатором є НА - норадреналiн (вірніше було б їх назвати норадренергiчними). Він синтезується в синапсi з тирозина (послідовно: ДОФА-дофамiн-норадреналiн - адреналін). Виділення НА відбувається в результаті появи в області пресинапса потенціалу дії. Іони кальцію теж приймають участь у виділеннi чергової порції квантів НА. Доля НА така: до 80% його підлягає зворотньому захопленю в пресинапс (нейрональне захоплення), частина - захоплюється еффекторною клітиною (екстранейрональне захоплення), частина - дифундує в кровоносні судини, частина - піддається розщепленню моноамiноксидазою (МАО) і катехолметилтрансферазою (КОМТ).

Ефект виділення НА залежить від того, який вид рецептора знаходиться на постсинаптичнiй мембрані. Розрізняють 4 вида рецепторів - всi вони називаються_ адренорецепторами. Їх поділяють на клас альфа-АР (всередині -' дві популяції; альфа-1 і альфа-2) і бета-АР (відповідно бета-1 і бета-2). В кожному синапсi є ці 4 види рецепторів, але домінує завжди якійсь один із них. Вважають, що при взаємодії НА з альфа-1-АР відбувається деполяризацiя постсинаптичноi мембрани (утвориться ЗПСП) і збудження еффектора. Альфа-1-АР звичайно багато в ГМК судин шкіри і шлунково-кишкового тракту, у нейронах головного мозку. Альфа-1-АР багато на пресинаптичнiй мембрані адренергiчного синапса, завдяки чому НА здійснює гальмiвний антидромний ефект (гальмує виділення чергової порції НА із синапса). Бета-1-АР в основному представлені в міокарді, завдяки чому НА викликає активацію цих структур. Бета-2-АР в основному розташовані в ГМК судин скелетних м'язів, коронарних судин, у ГМК бронхів, матки; при їх активації виникає гальмування активності відповідних структур.

' Подібно іншим синапсам, адренергiчнi схильні до фармакологічної модуляції. Можна регулювати синтез НА, порушувати депонування його у везикулах (резерпін, октадин), пригнічувати активність МАО (iпразид), КОМТ (пирогалол), посилювати виділення НА (ефедрин), iнгiбувати виділення (октадин, орнид) і захоплення НА (резерпин, кокаїн). Нарешті, можна вибiрково блокувати передачу збудження в адренергiчних синапсах, використовуючи відповідно альфа-адреноблокатори (фентоламiн), бета-блокатори (обзидан або селективні блокатори). Нещодавно виявлена наявність у крові ендогенних адреномодуляторiв, що змінюють ефективність адренергiчної взаємодії.