ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ РОБОТИ ХІМІЧНИХ СИНАПСІВ.

Кожний хімічний синапс, незалежно від природи медiатора i хеморецептора, активується під впливом потенціалу дії, що надходить до пресинапсу від тіла нейрона. В результаті - відбувається деполяризацiя пресинаптичної мембрани, що підвищує проникність кальцієвих каналів пресинаптичної мембрани і призводить до збільшення входу в пресинапс іонів кальцію. У відповідь на це відбувається звільнення квантів (вихід із пресинапса) - 100-200 порцій (квантів) медiатора. Вийшовши в синаптичну щілину, медiатор взаємодіє зі специфічним рецептором постсинаптичної мембрани, що викликає зміну іонної проникності. В синапсах, у яких здійснюється порушення постсинаптичної структури, звичайно відбувається підвищення проникності для іонів натрію, що викликає деполяризацiю постсинаптичної мембрани. Ця деполяризацiя одержала певну назву: збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП). Якщо його величина достатньо велика і досягає критичного рівня деполяризацii, то генерується ПД. В гальмiвних синапсах в результаті взаємодії медiатора з рецепторами, навпаки, відбувається гiперполяризацiя (за рахунок, наприклад, збільшення проникності для іонів калію і хлору). Це називається гальмiвним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). У гiперполяризованному стані збудливість клітини знижується і вона перестає відповідати на зовнішні подразники або (якщо клітина має здатність до автоматii) зменшує спонтанну активність.

Після кожного циклу проведення імпульсу медiатор руйнується, наприклад, АХ руйнується ацетилхолiнестеразою, НА руйнується моноамiноксидазою (МАО) або катехол-О-метилтрансферазою (КОМТ), або йде зворотнє його захоплення в пресинаптичну структуру. У одних випадках захоплюється незруйнований медiатор (наприклад, НА), в інших - його залишки (наприклад, холiн з АХ).

Існує ще один шлях впливу медiатора на постсинаптичну структуру - за рахунок активації рецептора змінюється концентрація внутрішньоклітинного посередника типу циклічного аденозинмонофосфата (цАМФ), в результаті якого змінюється активність внутрішньоклітинних протеаз - а як наслідок цього відбувається зміна функціональної активності клітини.

Синтез медiатора відбувається в пресинаптичному елементі, куди потрапляють вихідні продукти для синтезу і ферменти, необхідні для синтезу. Ферменти утворюються в сомі нейрона і по аксону, приблизно зі швидкістю 6 мм/добу, потрапляють у пресинапс, де використовуються в процесі синтезу медiатора. Пригнічення активності цих ферментів фармакологічним шляхом може привести до виснаження запасів медiатора в синапсi і, отже, до зниження його функціональної здатності.

Синтез рецепторів постстнаптичної мембрани. Рецептори - це білкові структури, що є інтегральними білками плазматичної мембрани, вони синтезуються в ендоплазматичному ретикулумi клітини, після чого потрапляють (вбудовуються) у постсинаптичну мембрану, пройшовши попередньо «сортування» в апараті Гольджі. При порушенні білкового синтезу концентрація рецепторів може істотно знижуватися і призводити до зменшення функціональних можливостей синаптичної передачі. В ряді випадків у людини можуть вироблятися антитiла до власних рецепторів постсинаптичноi мембрани. Це призводить до порушення функції синапса. Синтез рецепторів - контрольований процес. Наприклад, якщо м'яз денервований, то число холiнорецепторiв в області постсинаптичноi мембрани знижується, але одночасно у позасинаптичних областях зростає концентрація холiнорецепторiв, що робить м'яз більш чутливим у відношенні АХ, що циркулює в крові.