Работа сердца при аортальных пороках.

Недостаточность аортального клапана

Этиология: ревматизм, инфекционный эндокардит, артериальные гипертензии. Патогенез нарушений гемодинамики: гемодинамические наруше­ния при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта - левый желудочек и длительности диастолы. Обратный ток крови в левый желудочек вызы­вает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему воз­вращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, вто­ричная (миогенная), развивается при снижении сократительной способности миокарда.

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного коли­чества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипер­трофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствую­щая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсиру­ют данный порок.

В условиях компенсации порока левое предсердие функциони­рует нормально; с развитием относительной недостаточности митраль­ного клапана и при снижении сократительной способности левого желудочка давление в левом предсердии повышается, обусловливая его гипертрофию и дилатацию.

Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артериивызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипер­трофию его миокарда.

Стеноз аортального клапана.

Этиология. 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эн­докардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис.

Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение устья аорты приводит к нарушению выброса крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Компенсаторные механизмы: удлинение систолы Л/Ж; увеличение давления в по­лости левого желудочка;

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудоч­ка, тем больше величина градиента левый желудочек - аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его по­лости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желу­дочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель­ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отвер­стия меньше 25% нормальной величины.

При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желу­дочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возни­кает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокар­да могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровооб­ращения.