Работа сердца при митральных пороках.

Стеноз

Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма.

Патогенез и изменение гемодинамики. Лишь при уменьшении площади митрального отверстия до 1,5-1 см² (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгна­ния крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормаль­ное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого пред­сердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние сужен­ного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии (пассивная легочная гипертензия). Уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсер­дия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

(рефлекс Китаева можно описать).

Недостаточность

Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее количество крови. Избыточное количество крови растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия оно теряет свой тонус и дилятируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он вначале гипертрофируется, а затем и дилятируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.