Воздух может поступать в венозные сосуды в случае наличия достаточного градиента давления между правым предсердием и верхним уровнем разреза или другим местом поступления воздуха. Albin и соавторы показали, что гравитационного градиента в 5 см достаточно для поступления воздуха у нейрохирургических больных. Одномоментное поступление 100 мл воздуха в кровообращение является фатальным, и было подсчитано, что это количество воздуха может поступить через просвет канюли в 14 гейдж в течение 1 секунды (!) при градиенте 5 см Н2О. Сидячее положение больного или даже несколько возвышенное положение головы при нейрохирургических вмешательствах значительно повышают градиент и соответственно риск ВВЭ.
Факторами способными влиять на поступление воздуха являются положение тела, глубокое дыхание, объем воздуха попавший в сосуд, скорость диффузии газа и величина центрального венозного давления (ЦВД). Так как самостоятельное дыхание сопровождается периодическим снижением внутригрудного давления, градиент возрастает при увеличении дыхательного объема. Было отмечено, что существует порог для чрезлегочного перемещения воздушных венозных эмболов из венозной системы в артериальную: это происходит при скорости инфузии воздуха 0,3 мл/кг /мин у собак и 0,1 мл/кг/мин у свиней. Механизм “переливания через край” возрастает при увеличении градиента в сосудах легких. Таким образом, объем поступившего воздуха, равно как и скорость его поступления, могут иметь критическое значение как в превышении способности легких устранять поступивший воздух так и в формировании воздушного замка в правых отделах сердца. В 1981 году Marquez и соавторы сообщили о случае ВВЭ закончившимся летальным исходом у больного при операции на задней черепной ямке (ЗЧЯ) в положении сидя, при отсутствии у больного септальных дефектов в сердце. Аналогично в 1991 году Albin и соавторы сообщили о летальном исходе при поясничной ламинэктомии в горизонтальной позиции так же при отсутствии септального дефекта; большие объемы воздуха были обнаружены на секции в мозге, камерах сердца, сосудах легких и мезентериальных артериях. Снижение ЦВД так же увеличивает градиент давления, способствуя развитию ВВЭ; это имеет значение при снижении ОЦК, при геморрагической гиповолемии, когда отрицательное давление используется в фазе выдоха при ИВЛ.
Сердечно-сосудистая реакция при постоянной инфузии газа и при однократной инъекции большого объема газа является принципиально различной. Deal и соавторы показали, что 60 мл воздуха введенные в правые отделы сердца овцы вызывают немедленное падение сердечного выброса и повышение давления в правом желудочке, сопровождающиеся выраженным снижением РаО2 до аноксических значений. Оба показателя (СВ и давление) постепенно возвращаются к норме, по мере того, как все больший объем воздуха уходит в легочное кровообращение.
Vestappen и соавторы в серии экспериментальных исследований на собаках применили воздух, О2, N2 и He. Они нашли, что после в/в инъекции газа развивается обструкция многочисленных ветвей легочной артерии. Давление в легочной артерии (ДЛА) повышается до максимума в течение 30-60 секунд, а затем падает до исходных значений. Объем введенного газа определяет степень обструкции; это, однако, никак не было взаимосвязано с типом введенного газа, за исключением СО2. Скорость исчезновения воздушных эмболов зависит от диффузионной способности газа. Артериальное напряжение О2 остро снижалось после момента эмболии и степень гипоксемии была обратно пропорциональной объему газа в правых отделах сердца. И снижение СО2 в конце выдоха и падение РаО2 в количественном отношении зависело от количества, но не от типа введенного газа, за исключением СО2, так как последний обладает очень высокой растворимостью в крови и поэтому вызывал лишь незначительные сдвиги при вводимом объеме.
При в/в инфузии газа, ДЛА повышалось медленно до достижения плато и после окончания инфузии возвращалось к исходным величинам. Скорость повышения ДЛА увеличивалась пропорционально увеличению скорости инфузии газа и зависела от его физических свойств. Скорость эмболизации сопоставимая с кровотоком определяется работой правого желудочка. При этом наблюдается снижение альвеолярного СО2 и напряжение О2 в артериальной крови. Эти показатели были связаны с увеличением ДЛА.
Adornato и соавторы исследовали сердечно-легочные эффекты болюсного введения воздуха и его инфузионного введения у собак. При медленной инфузии отмечалось прогрессивное повышение ЦВД, острое повышение ДЛА с выходом на плато, снижение переферического сосудистого сопротивления и компенсаторное увеличение сердечного выброса. АД умеренно снижалось до момента развития декомпенсации, в момент которой оно падало катастрофически. Сдвиги на ЭКГ заключались в изменении зубца Р, а затем и депрессии сегмента ST. Изменения сердечных тонов развивались только после сердечно-сосудистой декомпенсации и проявлялись в начале “барабанными” звуками, которые затем сменялись классическим шумом “мельничных колес”. Рефлекторный гаспинг имел место у животных находящихся на самостоятельном дыхании и, наиболее вероятно, он был следствием раздражения легочных рецепторов. Во время гаспинга наблюдалось острое снижение ЦВД, которое потенциально могло вызвать поступление дополнительной порции воздуха в открытую вену. При инъекции большого болюса воздуха наблюдалось острое выраженное снижение систолического АД, а диастолическое АД и ЦВД остро повышались. Посмертное исследование выявляло наличие воздуха в правых отделах сердца. Авторы сделали заключение, что сердечно-сосудистый коллапс при инфузионном введении воздуха является результатом нарушения кровотока в дистальных отделах легочной артерии, в то время как декомпенсация при болюсном введении воздуха вызывается воздушным замком в правых отделах сердца, что блокирует эффективный сердечный выброс. Однако, оба механизма по-видимому работают в случаях ВВЭ, наблюдаемой в клинических условиях.
Влияние ВВЭ на дыхание было изучено той же группой авторов. В условиях самостоятельного дыхания ВВЭ вызывала компенсаторное увеличение минутного объема дыхания которое было пропорционально степени эмболизации. В условиях ИВЛ легочный газообмен так же нарушался пропорционально степени эмболизации: отмечалось снижение О2 в конце выдоха, РаО2 и увеличение РаСО2. Увеличение вентиляции нормализовало выделение СО2 но не влияло на показатели О2.
Легочная механика так же тяжело нарушалась при ВВЭ. Berglund и Josephson, Josephson и Ovenfors показали увеличение сопротивления потоку воздуха в легких и снижение динамической податливости легких. Эти сдвиги были идентичными наблюдаемым после тромбоэмболии, а Kahn и соавторы показали, то эти проявления могут быть блокированы введением гепарина, индуцированной тромбоцитопенией или применением антагонистов серотонина. Предполагаемый механизм констрикции воздухоносных путей связан с вызываемым тромбином высвобождением серотонина из тромбоцитов.
Как было показано в работе Verstappen и соавторов, чем более растворим газ, тем более быстро он диффундирует из крови. В связи с этим эмболия СО2 вызывает лишь минимальные физиологические сдвиги по сравнению с воздухом. С другой стороны различия в растворимости газов могут иметь значение и при диффузии в воздушные пузыри, вызывая тем самым увеличение объема газовых эмболов и, соответственно, выраженность физиологических сдвигов. Munson и Merrick описали феномен снижения необходимого для развития физиологических сдвигов объема газа у кроликов на фоне анестезии галотан + закись азота. Это было следствием различной растворимости закиси азота и N2 в крови. Так закись азота в 35 раз более растворима, чем азот и объем газовых пузырей возрастает из-за большого градиента парциальных давлений этих газов. Например, при ингаляции газовой смеси содержащей 50% О2 и 50% закиси азота, попавшие в сосудистое русло воздушные пузыри увеличиваются в объеме в два раза. Presson и соавторы нашли увеличение объема газовых пузырей при добавлении гелия или закиси азота в газовую смесь, которой проводили ИВЛ.
Аналогичные сдвиги физиологических параметров при ВВЭ были отмечены и другими исследователями. Black и соавторы выявили на модели в/в инфузии воздуха у свиней, что ВВЭ вызывает увеличение давления в правом предсердии, систолического и диастолического ДЛА и давления заклинивания в легочной артерии. Сдвиги давления левого предсердия варьировали, и частота изменений этого показателя была достоверно ниже, чем давления заклинивания. У этих животных так же были созданы хирургическим путем септальные дефекты в межпредсердной перегородке с целью изучения развития парадоксальной воздушной эмболии. Было установлено, что ср. АД в целом оставалось неизменным при развитии ВВЭ и снижалось только при развитии парадоксальной эмболии, которая вызывала ишемию миокарда.
При попадании воздуха в систему легочной артерии было отмечено снижение альвеолярного РСО2 и увеличение альвеолярного РN2. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений ведет к снижению РаО2 и возрастанию РаСО2; возможно развитие отека легких. Если инфузируются в/в небольшие количества воздуха, они без проблем могут быть элиминированы легкими. Пузырьки воздуха поступают в легочные артериолы и затем диффундируют через стенку артериол в просвет альвеол.
Большие объемы воздуха могут поступать из венозного в артериальный круг кровообращения через септальные дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородке. Средняя частота незаращения овального отверстия полученная при анализе неотобранного секционного материала составила 27,3% (!), таким образом значительный процент больных подвержен высокому риску развития парадоксальной воздушной эмболии. Средний диаметр незаращенного овального отверстия, как было найдено в исследовании Hagen и соавторов, составил приблизительно 5 мм. В других исследованиях для визуализации овального отверстия была применена контрастная эхокардиография. Было даже предложено использовать прекардиальную эхоКГ для предоперационной оценки степени риска парадоксальной ВЭ. В серии из 101 нейрохирургического больного Black и соавторы нашли, что частота незаращенного овального отверстия по данным предоперационной эхоКГ была ниже чем ожидаемая в популяции. Эпизод парадоксальной ВЭ был зафиксирован у одного больного, однако, у этого больного эхоКГ признаков незаращения овального отверстия при предоперационном исследовании выявлено не было. Авторы сделали справедливое заключение, что практическая значимость предоперационной эхоКГ весьма ограничена. Однако, если незаращенное овальное отверстие выявлено при предоперационном обследовании, это может изменить план лечения больного. Интраоперационная трансэзофагеальная эхоКГ позволяет диагностировать шунтирование справа налево у больных с овальным отверстием, и если ВВЭ в ходе операции развивается у этих больных, позволяет верифицировать диагноз парадоксальной ВЭ. Датчик транскраниального допплера размещенный над средней мозговой артерией может верифицировать любые микроэмболы высвобождаемые в момент инъекции контраста в правое предсердие. А сопутствующее применение эхоКГ может помочь в диагностике функционирующего овального отверстия.
Другой фактор, который так же следует рассмотреть при обсуждении патофизиологии парадоксальной ВЭ - это градиент между правым и левым предсердием. Можно предположить, что факторы, повышающие давление в правом предсердии до уровня близкого давлению в левом, увеличивают вероятность развития парадоксальной ВЭ. У некоторых больных перевод в положение, сидя, как было показано, приводит к повышению давления в правом предсердии до уровня превышающего давление заклинивания. Применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) так же приводит к повышению давления в правом предсердии. Интересно, что ранее ПДКВ было рекомендовано как мера профилактики ВВЭ. Эффект методики объясняли повышением ЦВД и поэтому снижением вероятности поступления воздуха в вены. Однако, было показано, что ПДКВ далеко не всегда ведет к повышению ЦВД. Так же Black и соавторы показали в эксперименте на животных, что ПДКВ увеличивает частоту парадоксальной ВЭ при сравнении с другими режимами вентиляции, увеличивает объем парадоксального эмбола и вызывает повторные эпизоды. Учитывая все вышеизложенное применение ПДКВ не рекомендуется. Если парадоксальная ВЭ развилась, она может вызвать серьезные ишемические осложнения в мозге и сердце. Аритмии, сдвиги сегмента ST и другие признаки ишемии миокарда могут наблюдаться при попадании парадоксальных эмболов в коронарные сосуды. Церебральная парадоксальная ВЭ может быть диагностирована в клинике при визуализации пузырьков воздуха в сосудах мозга, при выявляемых во время операции сдвигах ЭЭГ или при необъяснимом послеоперационном неврологическом дефиците.
СИМПТОМАТИКА ВЕНОЗНОЙ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ.
Симптоматика ВВЭ включает в себя дыхание типа гаспинг у больных находящихся на самостоятельном дыхании, повышение ЦВД и ДЛА, нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ, артериальную гипотонию, патологические сердечные тоны, острые сдвиги частоты сердечных сокращений, как в сторону брадикардии так и в сторону тахикардии, снижение периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса, цианоз. Важно отметить, что наиболее нечувствительным параметром являются изменения сердечных тонов, свидетельствуя о том, что это плохой диагностический метод. Характерный шум “мельничных колес” был описан еще пионерами изучения ВВЭ. Он вызван волнами крови и воздуха в правом желудочке и часто либо вообще не прослушивается, либо присутствует лишь короткий период времени. Поступление воздуха в сосуды легочной артерии вызывает у человека выраженный перфузионный дефицит, что было подтверждено Albin и соавторами с помощью сканирования при введении меченого технецием альбумина.
