Кожно-кинестетический анализатор, его сенсорные и гностические расстройства.

 

Над первичной проекционной кожно-кинестетической корой надстроены вторичные отделы, к которым относятся 1-е, 2-е и 5-е поля, а также третичные 39-е и 40-е поля, теряющие соматотопическую организацию. При их поражении на первый план выступают нарушения комплексных форм чувствительности, проявляющиеся в невозможности синтеза отдельных ощущений в целостные структуры. Это явление носит название тактильных агнозий — нарушений узнавания формы объектов при относительной сохранности поверхностной и глубокой чувствительности. Различают два основных вида. Тактильная предметная агнозия — при ощупывании с закрытыми глазами больные не узнают величину и форму предмета, а также затрудняются в оценке его функционального предназначения или не опознают предмет в целом. Особенно трудным является восприятие предметов с учетом трехмерной характеристики или толщины. Это явление носит название астереогнозиса. Тактильная агнозия текстуры объекта — может встречаться вместе с предметной, либо как самостоятельное расстройство. Нарушается способность определять ощупыванием качество материала, из которого сделан предмет, и характер его поверхности. Больные затрудняются в узнавании букв и, особенно, цифр, рисуемых на коже (проба Ферстера) — дермолексия. Обе агнозии возникают при поражении средних и средне-верхних отделов задней центральной извилины (зоны кожно-кинестетической проекции рук, кистей и пальцев). Есть также сведения о возможности их возникновения при поражении области надкраевой извилины.

Верхнетеменной синдром в основном выражается в соматоагнозиях. Аутотопагнозии — расстройства узнавания частей тела и их расположения по отношению друг к другу. Может возникать ощущение увеличения или уменьшения части тела, удвоения конечности, отделения ее от тела. Иногда в качестве самостоятельной формы аутотопагнозии рассматривают пальцевую агнозию,связанную с ошибками опознания у себя и других II, III и IV пальцев. Анозогнозии — неосознание или недооценка дефектов, вызванных патологическим процессом (например, пареза, паралича). Обычно больной плохо ориентируется в одной левой половине тела и игнорирует ее, что сопровождается поражением правой теменной области мозга. В принципе такая латеральность в локализации очага патологии способствует большей выраженности и тактильных агнозий, и верхнетеменного синдрома в целом. Исключение составляет пальцевая агнозия, входящая в синдром Герстмана, очаг поражения при которой располагается в теменно-затылочной области левого полушария.

Кроме того, дефекты вторичных кожно-кинестетических полей сказываются на протекании двигательных процессов. Возникает афферентная апраксия — рука теряет способность адекватно приспосабливаться к характеру предмета и превращается в «руку-лопату».

 

Апраксии и их классификация. Нарушения произвольных движений и действий относятся к сложным двигательным расстройствам, которые связаны с поражением коркового уровня двигательных функциональных систем. Этот вид патологии получил название апраксий. Апраксия (R48.2) — нарушение произвольных целенаправленных действий, не связанное с элементарными двигательными расстройствами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремора. Естественно, что возможно и сочетание этих видов патологии. На поверхности коры больших полушарий мозга человека можно выделить две зоны, при поражении которых либо из-за нарушений замысла, либо из-за потери способности «приводить предметы в нужные пространственные соотношения или приводить в соответствующие пространственные отношения свои руки или другие части тела» (Сепп) страдают целенаправленные движения, абстрагированные от функции отдельных мышечных групп. Это зона премоторных отделов лобных долей и зона 40-го поля теменных долей с прилегающими к ней отделами. До настоящего времени нет общепризнанной классификации апраксий. Исторически более ранней и получившей широкую известность является классификация апраксий, предложенная в начале века Липманном, выделившим 3 формы.

Кинетическая — возникает при поражении премоторных отделов коры. Нарушается выполнение простых действий, в том числе жестов, больные не могут самостоятельно есть, одеваться и т. п. Общая схема действий сохранена, но символические акты («помахать рукой на прощанье», «погрозить пальцем») не могут быть исполнены. Движения становятся неловкими, нечеткими, создается впечатления, что они теряют свою цель (но координация мышц-антагонистов не нарушена). Есть предположение, что эта форма апраксии является симптомом слабовыраженного поражения пирамидного пути. Это нельзя считать вполне верным, поскольку в последнем случае наиболее заметными становятся мышечная слабость и уменьшение объема движений, что в данном симптомокомплексе отсутствует.

Идеомоторная — двухстороннее поражение нижней части левой теменной доли (надкраевой извилины), что и приводит к двухсторонним симптомам. Если дефект правосторонний, то страдает выполнение действий левыми конечностями. Нарушается выполнение действий по команде (по заданию больной не может сжать кулак, зажечь спичку), но спонтанно они осуществляются правильно. Особенно затруднены действия без объекта (не может показать, как пилят дрова, размешивают сахар). В отличие от кинетической апраксии, символические действия выполняются легко. В качестве специализированных форм идеомоторной апраксии выступают: оральная (связанная с заданиями посвистеть, почмокать), апраксия туловища (больной не может правильно расположить тело в пространстве для ходьбы и сиденья), апраксия одевания, возникающая при поражении теменной доли справа.

Идеаторная (апраксия замысла) — всегда двухсторонняя по проявлениям и возникает при поражении нижне-теменных долей левого полушария (угловой, надкраевой извилин), по другим данным — лобно-теменных долей или вообще при диффузных поражениях мозга. Встречается в изолированном виде довольно редко и заключается в том, что больной способен выполнить каждый отдельный фрагмент сложного двигательного акта, но становится беспомощным, когда их необходимо связать в единое целое. Начав движение, он часто переключается на другое, ненужное движение, отвлекается. При идеомоторной апраксии больной не знает, как осуществить действие, а при идеаторной — в какой последовательности. В качестве самостоятельного и часто встречающегося вида рассматривается конструктивная апраксия. Она возникает при поражении теменных долей (угловой извилины) и левого и правого полушарий. Больные не способны изобразить или срисовать даже простые геометрические фигуры — искажаются контуры, не дорисовываются детали (например, звезда может изображаться в виде деформированного треугольника), не складываются фигуры из палочек (спичек) или кубиков. Особые трудности возникают у больного при манипулировании с трехмерными предметами и изображениями, а также при попытках копирования незнакомых «неоречевленных» фигур. Иногда конструктивную апраксию, связанную с левосторонним очагом поражения, рассматривают под углом зрения гностических нарушений пространственных отношений. При правополушарных поражениях симптоматика имеет свою специфику, в тяжелых случаях сводящуюся к полному «игнорированию» левого пространства — части рисуемых образов или складываемых конструкций.

На отличной теоретической основе, используя синдромный анализ, Лурия предложил иную классификацию апраксий и выделил 4 формы, разработанные в основном по материалам поражений левого полушария. Кинестетическая — возникает при поражении нижних отделов постцентральной области — движения становятся недифференцированными, плохо управляемыми (наблюдается симптом «рука-лопата»), больные не могут правильно воспроизвести позу рук, не могут без предмета показать, как совершается действие — нарушается проприоцептивная кинестетическая афферентация двигательного акта. При усилении зрительного контроля движения корректируются. По своим клиническим проявлениям эта форма апраксии является производным аналогом вышерассмотренных идеаторной и идеомоторной, которые часто сочетаются при диффузных поражениях теменной доли. Пространственная — возникает при поражении теменно-затылочных отделов, особенно при поражении левого полушария. В ее основе лежат расстройства зрительно-пространственных синтезов, нарушения представлений «верх-низ» и «право-лево» при сохранности зрительных функций, но на фоне оптико-пространственной агнозии. Наблюдается апраксия позы, ухудшается выполнение сложных действий (больные не могут одеться, застелить постель). При левосторонних поражениях возникают трудности правильного написания букв, различно ориентированных в пространстве. Усиление зрительного контроля не помогает. Производной формой от этих специфических предпосылок становится вышеупоминавшаяся конструктивная апраксия (хорошо идентифицируемая при манипуляциях с кубиками Коса, кубом Линка, доской Сегена). Кинетическая (эфферентная) — поражаются нижние отделы премоторной области — 6-е и 8-е поля. Связана с временной организацией программы двигательных актов и различных психических функций. Проявляется в виде нарушения последовательности выполнения элементов движений — персевераций. Регуляторная — возникает при поражении конвекситальной префронтальной коры кпереди от премоторных отделов. Протекает на фоне сохранного мышечного тонуса и мышечной силы, но с отключением сознательного контроля за выполнением действий, в результате чего нужные движения заменяются на шаблонные. При грубых формах у больных наблюдаются подражательные повторения движений экспериментатора. Наибольшие трудности вызывает смена программ движений (после письма больной рисует треугольник, обводя его стороны как при письме).

 

Афазии (R47.0) — речевые расстройства при локальных поражениях левого полушария и сохранности движений речевого аппарата, обеспечивающего членораздельное произношение, при сохранности элементарных форм слуха. Их надо отличать от: дизартрий (R47.1) — нарушений произношения без расстройства восприятия речи на слух (при поврежденных артикуляционном аппарате и обслуживающих его подкорковых нервных центрах и черепно-мозговых нервах), аномий — трудностей называния, возникающих при нарушениях межполушарного взаимодействия, дислалий (алалий) — расстройств речи в детском возрасте в виде исходного недоразвития всех форм речевой деятельности и мутизма — молчания, отказа от общения и невозможности речи при отсутствии органических нарушений ЦНС и сохранности речевого аппарата (возникает при некоторых психозах и неврозах). При всех формах афазий, помимо особой симптоматики, обычно регистрируют нарушения рецептивной речи и слухоречевой памяти. Существуют различные принципы классификаций афазий, обусловленные теоретическими взглядами и клиническим опытом их авторов. В соответствии с 10-й Международной классификацией болезней принято выделять две основных формы афазий — рецептивную и экспрессивную (возможен смешанный тип). Действительно, к этим двум смысловым акцентам в формализации речевых нарушений тяготеет большинство регистрируемой симптоматики, но не исчерпывается ими. Ниже представлен вариант классификации афазий, основанный на системном подходе к высшим психическим функциям, разработанный в отечественной нейропсихологии Лурия.

1. Сенсорная афазия (нарушение рецептивной речи) — связана с поражением задней трети верхней височной извилины левого полушария у правшей (зона Вернике).В ее основе лежит снижение фонематического слуха, то есть способности различать звуковой состав речи, что проявляется в нарушении понимания устного родного языка вплоть до отсутствия реакции на речь в тяжелых случаях. Активная речь превращается в «словесную окрошку». Одни звуки или слова заменяются другими, сходными по звучанию, но далекими по смыслу («голос-колос»), правильно произносятся только привычные слова. Это явление носит название парафазии. В половине случаев наблюдается речевое недержание — логорея. Речь становится бедной на существительные, но богатой на глаголы и вводные слова. Нарушается письмо под диктовку, однако понимание читаемого лучше, чем услышанного. В клинике встречаются стертые формы, связанные с ослаблением способности понимать быструю или зашумленную речь и требующие для диагностики применения специальных проб. Принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного остаются сохранными.

2. Эфферентная моторная афазия (нарушения экспрессивной речи) — возникает при поражении нижних отделов коры премоторной области (44-е и частично 45-е поля — зона Брока).При полном разрушении зоны больные произносят только нечленораздельные звуки, но их артикуляционные способности и понимание обращенной к ним речи сохранены. Часто в устной речи остается лишь одно слово или сочетание слов, произносимых с разной интонацией, что является попыткой выразить свою мысль. При менее грубых поражениях страдает общая организация речевого акта — не обеспечивается его плавность и четкая временная последовательность («кинетическая мелодия»). Этот симптом входит в более общий синдром премоторных нарушений движений — кинетической апраксии. В подобных случаях основная симптоматика сводится к нарушениям речевой моторики, характеризующимся наличием двигательных персевераций — больные не могут переключиться от одного слова к другому (приступить к слову) и в речи, и на письме. Паузы заполняются вводными, стереотипными словами и междометиями. Возникают парафазии. Другим содержательным фактором эфферентной моторной афазии являются трудности в использовании речевого кода, приводящие к внешне наблюдаемым дефектам амнестического типа. На всех уровнях устной самостоятельной речи, чтения и письма забываются законы языка, в том числе и орфографии. Стиль речи становится телеграфным — используются преимущественно существительные в именительном падеже, исчезают предлоги, связки, наречия и прилагательные. Зона Брока имеет тесные двухсторонние связи с височными структурами мозга и функционирует с ними как единое целое, поэтому при эфферентной афазии встречаются и вторичные трудности в восприятии устной речи.

3. Амнестическая афазия — неоднородна, многофакторна и, в зависимости от доминирования патологии со стороны слухового, ассоциативного или зрительного компонента, может встречаться в трех основных формах: акустико-мнестическая, собственно амнестическая и оптико-мнестическая афазия.

Акустико-мнестическая афазия характеризуется неполноценностью слухоречевой памяти — сниженной способностью удерживать речевой ряд в пределах 7 ± 2 элементов и синтезировать ритмический узор речи. Больной не может воспроизвести длинное или сложное по построению предложение, во время поиска нужного слова возникают паузы, заполняемые вводными словами, ненужными подробностями и персеверациями. Производно грубо нарушается повествовательная речь, пересказ перестает быть адекватным образцу. Лучшая передача смысла в таких случаях обеспечивается избыточной интонированностью и жестикуляцией, а иногда речевой гиперактивностью.

В эксперименте лучше запоминаются элементы, находящиеся в начале и в конце стимульного материала, начинает страдать номинативная функция речи, улучшающаяся при подсказке первых букв. Интервал предъявления слов в разговоре с таким больным должен быть оптимальным, исходя из условия «пока не забыли». В противном случае страдает и понимание сложных логико-грамматических конструкций, предъявляемых в речевой форме. Для лиц с акустико-мнестическими дефектами характерно явление словесной реминисценции — лучшего воспроизведения материала через несколько часов после его предъявления. Существенную роль в структуре причинности этой афазии играют нарушенное слуховое внимание и сужение восприятия. В номинативной функции речи на уровне образа этот дефект проявляется в нарушении актуализации существенных признаков предмета: больным воспроизводятся обобщенные признаки класса предметов (объектов) и вследствие неразличения сигнальных признаков отдельных предметов они уравниваются внутри данного класса. Это приводит к равновероятности выбора нужного слова внутри семантического поля (Цветкова). Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средне-задних отделов левой височной доли (21-е и 37-е поля).

Собственно амнестическая (номинативная) афазия проявляется в трудностях называния редко употребляемых в речи предметов при сохранности объема удерживаемого речевого ряда на слух. По услышанному слову больной не может опознать предмет или назвать предмет при его предъявлении (как и при акустико-мнестической форме страдает функция номинации). Производятся попытки заменить забытое название предмета его назначением («это то, чем пишут») или описанием ситуации, в которой он встречается. Появляются затруднения при подборе нужных слов в фразе, они заменяются речевыми штампами и повторениями сказанного. Подсказка или контекст помогают вспомнить забытое. Амнестическая афазия является результатом поражения задне-нижних отделов теменной области на стыке с затылочными и височными долями. При этом варианте локализации очага поражения амнестическая афазия характеризуется не бедностью памяти, а чрезмерным количеством всплывающих ассоциаций, из-за чего больной оказывается неспособным к выбору нужного слова.

Оптико-мнестическая афазия — вариант расстройства речи, редко выделяемый в качестве самостоятельного. Он отражает патологию со стороны зрительного звена и более известен под названием оптической амнезии. Ее возникновение обусловлено поражением задне-нижних отделов височной области с захватом 20-го и 21-го полей и теменно-затылочной зоны — 37-го поля. При общемнестических речевых расстройствах типа номинации (называния) объектов, в основе данной формы лежит слабость зрительных представлений о предмете (его специфических признаках) в соответствии с воспринятым на слух словом, а также самим образом слова. У этих больных нет каких-либо зрительных гностических расстройств, но изображать (рисовать) предметы они не могут, а если рисуют, то упускают и недорисовывают значимые для опознания этих предметов детали.

Из-за того, что удержание в памяти читаемого текста тоже требует сохранности слухо-речевой памяти, более каудально (букв. — к хвосту) расположенные очаги поражения в пределах левого полушария усугубляют потери со стороны зрительного звена речевой системы, выражающиеся в оптической алексии (нарушении чтения), которая может проявляться в виде неузнавания отдельных букв или целых слов (литеральная и вербальная алексия), а также нарушений письма, связанных с дефектами зрительно-пространственного гнозиса. При поражении затылочно-теменных отделов правого полушария нередко возникает односторонняя оптическая алексия, когда больной игнорирует левую сторону текста и не замечает своего дефекта.

4. Афферентная (артикуляторная) моторная афазия — является одним из самых тяжелых речевых расстройств, возникающих при поражении нижних отделов левой теменной области. Это зона вторичных полей кожно-кинестетического анализатора, уже теряющих свою сомато-топическую организацию. Ее повреждения сопровождаются возникновением кинестетической апраксии, включающей как составляющую апраксию артикуляционного аппарата. Эта форма афазии обусловливается, по-видимому, двумя принципиальными обстоятельствами: во-первых, распадом артикуляторного кода, то есть потерями специальной слухо-речевой памяти, в которой хранятся комплексы движений, необходимых для произнесения фонем (отсюда — затруднения дифференцированного выбора способов артикуляции); во-вторых, выпадением или ослаблением кинестетического афферентного звена речевой системы. Грубые нарушения чувствительности губ, языка и неба обычно отсутствуют, но возникают трудности синтеза отдельных ощущений в целостные комплексы артикуляторных движений. Это проявляется грубыми искажениями и деформациями артикулем во всех видах экспрессивной речи. В тяжелых случаях больные вообще становятся похожими на глухих, а коммуникативная функция осуществляется с помощью мимики и жестов. В легких случаях внешний дефект афферентной моторной афазии состоит в трудностях различения звуков речи, близких по произношению — (например, «д», «л», «н» — слово «слон» произносится как «снол»). Такие больные, как правило, понимают, что они неверно произносят слова, но артикуляционный аппарат не подчиняется их волевым усилиям. Незначительно нарушается и неречевой праксис — они не могут надуть одну щеку, высунуть язык. Указанная патология вторично приводит и к неправильному восприятию «трудных» слов на слух, к ошибкам при письме под диктовку. Молчаливое чтение сохраняется лучше.

5. Семантическая афазия — возникает при поражении на границе височных, теменных и затылочных областей мозга (или области надкраевой извилины). В клинической практике встречается достаточно редко. Долгое время изменения речи при поражении этой зоны оценивались как интеллектуальный дефект. При более тщательном анализе выяснилось, что для данной формы патологии характерно ослабленное понимание сложных грамматических конструкций, отражающих одновременный анализ и синтез явлений. Они реализуются в речи через многочисленные системы отношений: пространственные, временные, сравнительные, родо-видовые, выраженные — в сложных логических, инвертированных, фрагментно разнесенных формах. Поэтому в первую очередь в речи таких больных нарушается понимание и употребление предлогов, наречий, служебных слов и местоимений. Эти нарушения не зависят от того, читает ли больной вслух или про себя. Появляется дефектность и замедленность пересказа коротких текстов, часто превращающихся в неупорядоченные обрывки. Детали предложенных, услышанных или прочитанных текстов не улавливаются и не передаются, но в спонтанных высказываниях и в диалоге речь оказывается связной и свободной от грамматических ошибок. Отдельные слова вне контекста также прочитываются с нормальной скоростью и хорошо понимаются. По-видимому, это обусловлено тем, что при глобальном чтении привлекается такая функция, как вероятностное прогнозирование ожидаемого смысла. Семантическая афазия обычно сопровождается и нарушениями счетных операций — акалькулией (R48.8). Они непосредственно связаны анализом пространственных и квазипространственных отношений, реализуемых третичными зонами коры, сопряженными с ядерной частью зрительного анализатора.

6. Динамическая афазия — поражаются области, кпереди и сверху прилегающие к зоне Брока. В основе динамической афазии лежит нарушение внутренней программы высказывания и реализации ее во внешней речи. Исходно страдает замысел или мотив, направляющий развертывание мысли в поле будущего действия, где «представлены» образ ситуации, образ действия и образ результата действия. В итоге возникает речевая адинамия или дефект речевой инициативы. Понимание готовых сложных грамматических конструкций нарушается незначительно или вообще не нарушается. В тяжелых случаях самостоятельные высказывания у больных отсутствуют, при ответе на вопрос они отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса (эхолалия), но без произносительных затруднений. Совершенно невозможно написание сочинения на заданную тему из-за того, что «мыслей нет». Выражена тенденция к использованию речевых штампов. В легких случаях динамическая афазия экспериментально выявляется при просьбе назвать несколько предметов, относящихся к одному и тому же классу (например, красные). Особенно плохо актуализируются слова, обозначающие действия — не могут перечислить глаголы или эффективно использовать их в речи (нарушается предикативность). Критика к своему состоянию снижена, а стремление таких больных к общению ограничено.

7. Проводниковая афазия — возникает при крупных очагах поражения в белом веществе и коре средне-верхних отделов левой височной доли. Иногда она трактуется как нарушение ассоциативных связей между двумя центрами — Вернике и Брока, что предполагает вовлеченность и нижнетеменных отделов. Основной дефект характеризуется выраженными расстройствами повторения при относительной сохранности экспрессивной речи. Воспроизведение большинства речевых звуков, слогов и коротких слов в основном возможно. Грубые литеральные (буквенные) парафазии и дополнения лишних звуков к окончаниям встречаются при повторении многосложных слов и сложных предложений. Нередко воспроизводятся только первые слоги в словах. Ошибки осознаются и делаются попытки их преодолеть с продуцированием новых ошибок. Понимание ситуативной речи и чтения сохранено, причем, находясь среди знакомых, больные говорят лучше. Поскольку механизм нарушения функций при проводниковой афазии связан с нарушением взаимодействия между акустическим и двигательным центрами речи, иногда этот вариант речевой патологии рассматривается либо как разновидность слабовыраженной сенсорной, либо афферентной моторной афазии. Последняя разновидность наблюдается лишь у левшей при поражении коры, а также ближайшей подкорки задних отделов левой теменной доли, либо в зоне ее стыка с задневисочными отделами (40-е, 39-е поля).

Помимо указанных, в современной литературе можно встретить устаревшее понятие «транскортикальной» афазии, позаимствованное из классификации Вернике—Лихтгейма. Она характеризуется явлениями нарушения понимания речи при сохранном ее повторении (по этому признаку она может быть противопоставлена проводниковой афазии), то есть описывает те случаи, когда нарушается связь между смыслом и звучанием слова. По-видимому, «транскортикальная» афазия также обусловливается парциальным (частичным) левшеством. Разнообразие и равноценность речевой симптоматики свидетельствует о смешанной афазии. Тотальная афазия характеризуется одновременным нарушением произношения речи и восприятия смысла слов и возникает при очень больших очагах, либо в острой стадии заболевания, когда резко выражены нейродинамические расстройства. С уменьшением последних выявляется и конкретизируется одна из вышеуказанных форм афазий. Поэтому нейропсихологический анализ структуры нарушений ВПФ целесообразно проводить вне острого периода заболевания. Анализ степени и темпа восстановления речи свидетельствует о том, что в большинстве случаев они зависят от размеров и локализации очага поражения. Грубый речевой дефект с относительно плохим восстановлением речи наблюдается при патологии, распространяющейся на корково-подкорковые образования двух-трех долей доминантного полушария. При поверхностно расположенном очаге таких же размеров, но без распространения на глубокие образования, речь восстанавливается быстро. При небольших поверхностных очагах, расположенных даже в речевых зонах Брока и Вернике, происходит, как правило, значительное восстановление речи. Вопрос о том, могут ли глубокие структуры мозга играть самостоятельную роль в развитии речевых расстройств, остается открытым.

В связи с исследованиями глубоких структур мозга, имеющих непосредственное отношение к речевым процессам, возникла проблема дифференцирования афазий от категориально иных нарушений речи, получивших название псевдоафазий. Их появление связано со следующими обстоятельствами. Во-первых, при операциях на таламусе и базальных ядрах с целью уменьшения моторных дефектов — гиперкинезов (F98.4), паркинсонизма (G20) — сразу после вмешательства у таких больных появляются симптомы речевой адинамии в активной речи и в способности повторять слова, а также возникают затруднения в понимании речи с увеличенным объемом речевого материала. Но эти симптомы неустойчивы и вскоре подвергаются обратному развитию. При повреждениях полосатого тела помимо собственно двигательных нарушений возможны ухудшения координации двигательного акта как моторного процесса, а при дисфункции бледного шара — появление монотонности и безинтонационности речи. Во-вторых, псевдоафазические эффекты возникают при операциях или при возникновении органической патологии в глубине левой височной доли, в тех случаях, когда не затрагивается кора головного мозга. В-третьих, особый тип речевых расстройств, как уже указывалось, составляют явления аномии и дисграфии, которые возникают при рассечении мозолистого тела вследствие нарушений межполушарного взаимодействия.

Нарушения речи, встречающиеся при поражениях левого полушария мозга в детском возрасте (особенно у детей до 5-7 лет), также протекают по иным законам, чем афазия. Известно, что люди, перенесшие удаление одного из полушарий на первом году жизни, в дальнейшем развиваются без заметного снижения речи и ее интонационного компонента. В то же время, накоплены материалы, свидетельствующие о том, что при ранних поражениях мозга нарушения речи могут возникать независимо от латерализации патологического процесса. Эти нарушения стерты и в большей степени касаются слухоречевой памяти, а не других аспектов речи. Восстановление речи без серьезных последствий при поражениях левого полушария возможно до 5 лет. Срок этого восстановления, по разным данным, колеблется от нескольких дней до 2 лет. В конце периода полового созревания возможность формирования полноценной речи уже резко ограничена. Сенсорная афазия, появившаяся в возрасте 5-7 лет, чаще всего приводит к постепенному исчезновению речи и ребенок в дальнейшем не достигает ее нормального развития.