Патогенез. В основе ОРДС повреждение альвеолокапиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких
В основе ОРДС повреждение альвеолокапиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, скоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов. Лейкоциты играют основную роль в развитии ОРДС, но патогенетические механизмы как накопления их в паренхиме, так и ее повреждения не до конца изучены, хотя принято считать, что именно лейкоциты являются источником свободных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитических ферментов, которые, объединяясь, поражают альвеолокапиллярную мембрану. В патогенезе ОРДС значение имеют: - Длительная гипоксия и ишемия легких. - Длительная гиповолемия и централизация кровообращения (1-2 суток). - Нарушение микроциркуляции вследствие нарушения реологических свойств крови, микротромбоза. - Длительная артериальная гипертензия. - Торможение синтеза и разрушение сурфактанта. - Нагромождение токсических продуктов. - Тяжелый метаболический ацидоз в результате артериальной гипоксемии. - Токсические продукты, которые образуются при гипоксии. - Перенагрузка легких инфузионными растворами. - Нерациональные режимы ИВЛ. - Инфекция. - Оседание чужеродных частиц с инфузионных растворов. В клинической практике при ОРДС у взрослых наблюдают все виды баротравмы: интерстициальную эмфизему, напряженные кисты, газовую эмболию, изменения, которые напоминают бронхолегочную дисплазию. Самая тяжелая форма повреждения легкого – пневмоторакс. Важными клиническими факторами развития его есть максимальное черезальвеолярное растягивающее давление и длительность проведения респираторной поддержки.
|
