Лечение. Наиболее эффективным методом лечения СБП является его профилактика и ранняя диагностика.

 

Наиболее эффективным методом лечения СБП является его профилактика и ранняя диагностика.

 

Тактика при повышенном ИАД

 

Степень	ИАД(мм рт. ст.)	Мероприятия
	10-15	Поддержка нормоволемии
	16-25	Достижение гиперволемии
	26-35	Декомпрессия брюшной полости
	Более 35	Релапаротомия и декомпрессия брюшной полости

 

 

Нынче хирургическая декомпрессия – единственный метод лечения, который сопровождается достоверным снижением летальности при СБП.

 

Важным моментом лечения является оптимизация уровня тканевой перфузии. Индикаторами оптимальной тканевой перфузии является несколько показателей: уровень лактата плазмы, дефицита основ, уровень рН слизистой оболочки желудка (желудочная тонометрия).

 

 

Коллапс

 

 

Коллапс – (с лат. Collapsus –тот, который упал) – одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризируется резким снижением сосудистого тонуса или быстрым снижением ОЦК, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Возникает коллапс в результате нарушения регуляции сосудистого тонуса и повреждения сосудистой стенки.

 

Классификация:

· Геморрагический

· Гипоксический

· Токсический

· Ортостатический

· Инфекционный

· Анафилактический

· Под действием физических факторов

 

Этиология и патогенез.

 

Острые инфекции

Острая кровопотеря

Болезни эндокринной и нервной систем

Экзогенные интоксикации

Спинномозговая и эпидуральная анестезии

Ортостатическое перераспределение крови

Передозировка некоторых препаратов

Острые заболевания ОБП

Резкое обезвоживание организма

Влияние физических факторов (перегревание, тепловой удар)

Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной деятельности миокарда

 

Условно можно выделить два механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм предполагает снижение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и др. факторов непосредственно на сосудистую стенку, вазомоторный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и т.д.). при недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшения ОЦК с депонированием ее в сосудах органов брюшной полости и нижней конечности, снижению венозного притока к сердце, нарушению ритма сердца, снижения АД.

Второй механизм связан непосредственно с быстрым снижением ОЦК. В ответ на это возникает периферический спазм мелких сосудов и тахикардия (под действием повышенного выброса в кровь катехоламинов), которые могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз, что приводит к повреждению стенки сосудов, увеличению их проницаемости. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для формирования микротромбов.