Клинические проявления. Основным клиническим критерием развития ОРДС является стойкая гипоксемия с недостаточной реакцией на вдыхание кислородно-воздушной смеси

Основным клиническим критерием развития ОРДС является стойкая гипоксемия с недостаточной реакцией на вдыхание кислородно-воздушной смеси. Также наблюдают выраженную одышку с участием дополнительных мышц во время дыхания, возбуждение, тремор, тахикардию с приглушением сердечных тонов и четким систолическим шумом, склонность к отекам, олигурии, повышение АД. В первых двух стадиях типичной симптоматики, которая могла бы свидетельствовать о возможности развития синдрома, нет.

1 стадия – острого повреждения (экссудативная) – длится 1-3 дня и характеризируется быстрой динамикой и нестабильностью многих функций организма одновременно с прогрессированием нарушений метаболизма. Морфологические изменения отсутствуют или проявляются незначительным интерстициальным отеком, повреждением эндотелия. Для этой стадии характерно:

a) Переход от гипердинамического состояния миокарда к синдрому малого сердечного выброса с резким повышением общего периферического сопротивления, возможное нарастание сердечной недостаточности, АД нестабильное, гиповолемия, снижен приток к правому сердцу.

b) Нарушение регионального кровотока, микроциркуляции и реологических свойств крови с образованием микроэмболов, шунтирование крови, неравномерное распределение фракций сердечного выброса между разными органами, гиперпродукция тканей, централизация кровообращения.

c) Артериальная гипоксемия, гипоксия тканей, гипокапния.

d) Метаболический ацидоз (респираторный и метаболический) с быстрым переходом в алкалоз.

e) Накопление недоокисленных продуктов распада, токсических метаболитов.

f) Выброс в периферическую кровь протеаз на фоне дисбаланса катехоламинов и гормонов.

g) Водноэлектролитный дисбаланс.

h) Гиперкоагуляция.

Рентгенологически начало клинических проявлений сопровождается только усилением легочного рисунка, позже присоединяется отек междолевой плевры, снижение пневматизации в результате скопления жидкости в интерстициальной ткани, появляются очагоподобные тени средней интенсивности с нечеткими контурами со склонностью к слиянию, сегментарные, долевые отеки, симптом «воздушной бронхограммы».

 

2 стадия – пролиферативная (латентная) – длится от нескольких часов до 3-5 дней и сопровождается выраженным интерстициальным отеком и клеточной инфильтрацией, пролиферацией пневмоцитов 2 типа. При этом наблюдают нарушение синтеза сурфактанта и его разрушение. Далее присоединяется «затопление» альвеол экссудатом.

Неблагоприятными прогностическими симптомами являются:

- Нестабильное АД.

- Необходимость в постоянном использовании большого количества жидкости для инфузионной терапии с целью поддержания систолического АД на критическом уровне при условии остановки кровотечения и коррекции функций поврежденных органов.

- Прогрессирующее повышение ЦВД при сниженном АД.

- Повышение рСО2 артериальной крови без нарушения центральной регуляции и первичного поражения аппарата внешнего дыхания.

- Повышенная кровоточивость тканей на фоне прогрессирующей гипокоагуляции.

- Клинико-рентгенологические признаки отека легких.

- Клиника отека мозга.

- Отсутствие положительной динамики на ЭКГ.

 

В случае неадекватного лечения или продолжения действия провоцирующих факторов ОДН нарастает, состояние пациента требует смены режима ИВЛ. В легких определяют разнокалиберные диффузные хрипы, рассеянные грубые сухие на вдохе и выдохе, крепитацию.

 

3 стадия – ОДН – «опеченение» легочной ткани с образованием гиалиновых мембран, шунтированием крови и дальнейшей деструкции альвеол, капилляров, развитием фиброза. Это стадия прогрессирующей печеночной недостаточности. При тяжелом течении болезни может начинаться уже в конце первых суток и длится 3-4 суток.

Характерными для данного периода болезни есть следующие симптомы:

- Спонтанно нарастает одышка.

- Повышенное АД с тенденцией к увеличению систолического и диастолического давления.

- Увеличение систолического давления в 2 и более раз.

- Стойкая гипоксемия (РаО2 <70 мм рт.ст.).

- Нарастание альвеоло-артериальной разницы по кислороду более 20 мм рт.ст.

- Прогрессирующая гиперкоагуляция (фибриноген > 5 г/л), свободный гепарин, тромбиновое время и толерантность плазмы к гепарину снижены, однако могут быть и повышены.

- Ухудшение рентгенографической картины.

- Повторное развитие гиповолемии на фоне нормального или повышенного ЦВД и нарушений периферического кровообращения.

- Гиперосмолярная и внеклеточная дегидратация.

- Нарастание катаболизма (растет уровень азотистых шлаков, калия, липидов крови).

- Нарастание метаболического ацидоза зависимо от уровня нарушений водно-электролитного обмена.

- Увеличение физиологического мертвого пространства.

В дальнейшем на фоне обозначенных нарушений гомеостаза в организме нарастают нарушение сознания (сопор – ступор – кома), сердечная недостаточность, гипоксия миокарда и нарушение венечного кровообращения, гипертензия в малом кругу кровообращения. Рентгенологически этот период характеризуется сливными инфильтратами, «воздушной бронхограммой», пневмофиброзом.

 

4 стадия – выздоровления или тяжелых физиологических нарушений – характеризуется развитием «мраморного» легкого в случае продолжения патологического процесса, когда на фоне массивного «опечинения» легочной ткани возникают кровоизлияния, одиночные воздушные участки и более светлые участки воспаления, на фоне множественных тромбов, толстых гиалиновых мембран начинается разрастание соединительной ткани. В случае присоединения гнойно-воспалительных осложнений происходит генерализация инфекции и развивается сепсис. Прогноз в таком случае неблагоприятный.

Признаки неблагоприятного прогноза:

- Полная невозможность самостоятельного дыхания.

- Развитие и усугубление комы.

- Отсутствие синхронного дыхания больного с вентилятором.

- Высокий катаболизм (потеря массы тела за сутки 1-2 кг).

- Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН > 7.2).

- Нарастание ишемии миокарда на ЭКГ.

- Желтушность склер, кожи.

- Прогрессирование воспалительных процессов.

- Септикопиемия.

Обозначенные процессы, а также клонико-тонические судороги, гипо-, гипертермия, олигоурия, геморрагический синдром свидетельствуют о нарастании ПОН.