Дія високої температури.

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися перегрівання (фізична гіпертермія), при місцевій – опіки.

Перегріванню сприяє висока температура навколишнього середовища, особливо, копи висока температура поєднується із підвищеною вологістю повітря, нерухомість повітря, а також щільний одяг. В розвитку гіпертермії виділяють дві стадії: компенсації та декомпенсації. В першу стадію температура тіла не змінюється завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму, а саме: зменшення теплопродукції та збільшення тепловіддачі (розширення периферичних судин, збільшення потовиділення, реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла: зміна пози, поведінкові реакції; теплова задишка у тварин). Збільшене потовиділення може призводити до розвитку гіпоосмолярної дегідратації (внаслідок втрати натрію), це призводить до загущення крові, порушення кровообігу, гіпоксії та розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ синдром).

При їх виснаженні наступає друга стадія – декомпенсації, при якій збільшується теплопродукція та зменшується тепловіддача. Основна ознака другого періоду перегрівання - підвищення температури тіла. Також спостерігається збудження ЦНС, посилення дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів може закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функцій серці, зниженням АТ, розвитком гіпоксії. Внаслідок посиленого потовиділення розвивається зневоднення, порушується водно-електролітний обмін. Загущення і підвищення в’язкості крові сприяють розвитку серцевої недостатності. При перегріванні підвищення температури тіла носить неконтрольований характер, і в стадію декомпенсації може досягати температури навколишнього середовища.

Якщо температура вище 42,2⁰ С, то відбувається денатурація білків організму, в першу чергу білків, що беруть участь в згортанні крові, це призводить до розвитку геморагічного синдрому.

Крайній ступінь гострого загального перегрівання, спричиненого дією інфрачервоного випромінювання з швидким підвищенням температури тіла понад 42,2⁰ С, називається тепловим ударом (ТУ).ТУ може розвиватися у робітників гарячих цехів, на польових роботах, у військовослужбовців під час маршів в спекотні дні. У немовлят ТУ нерідко виникає внаслідок недосконалості терморегуляції. Смерть при ТУ наступає в разі підвищення температури тіла понад 45,6⁰ С.

Якщо загальне перегрівання обумовлено дією прямого сонячного опромінення на голову, то розвивається сонячний удар, який обумовлений дією як інфрачервоних, так і ультрафіолетових променів. Сонячний удар характеризується більш швидким розвитком та тяжчим перебігом, оскільки розвивається гіперемія мозкових оболонок.

Перегріванню особливо небезпечно для дітей, осіб із патологією серцево-судинної, ендокринної систем (ожиріння).

При місцевій дії високої температури виникають опіки,які характеризуються місцевими деструктивними і реактивними змінами. За тяжкістю цих змін розрізняють 4 ступенів опіку: І ступінь – почервоніння шкіри (еритема), ІІ – гостре ексудативне запалення шкіри, утворення пухирів з відшаруванням епідермісу; ІІІ А – частковий некроз шкіри із здатністю до регенерації, утворення виразок, ІІІ Б - некроз всіх шарів шкіри без здатності до регенерації, ІV – обвуглювання тканин, некроз, що поширюється за межі шкіри.

При значних та глибоких опіках (понад 30% поверхневих опіків та понад 10% глибоких) розвивається комплекс змін в організмі, який носить назву „опікова хвороба”. Розрізняють наступні стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, наслідки.

В розвитку опікового шоку головною ланкою патогенезу є больовий фактор.

Опікова токсемія розвивається внаслідок утворення токсичних речовин в місці пошкодження. З пошкоджених тканин в загальний кровотік поступає денатурований білок із зміненими антигенними властивостями і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

Інтоксикація організму посилюється опіковою інфекцією. Її джерелом є відкрита поверхня зони пошкодження, а також кишкова аутоінтоксикація, яка виникає внаслідок зниження резистентності, порушення бар’єрної функції шкіри, порушення функції системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишечника.

Важливе значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення та порушення водно-електролітного обміну. Втрата плазм енних білків відбувається головним чином на місці враження, як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в’язкості затрудняють кровотік і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується прогресуючою кахексією, набряками, анемією, дистрофією внутрішніх органів, ускладненнями (пневмонія, гломерулонефрит), недостатністю кори наднирників та може закінчитися смертю.

При сприятливому перебігу в процесі одужання відбувається повне відторгнення некротизованих тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання та епітелізація.