БАЛАЛАРДЫҢ АУА – ТАМШЫЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАРЫКҮЛ АУРУЫ (ДИФТЕРИЯ, DIPHTHERIA) Анықтамасы. Дифтерия – коринебактериялар тобының Леффлер бактериясымен қоздырылатын, ағзаның улану белгілерімен және мұрын, жұтқыншақ шырышты қабықтарының фибринозды қабынуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Тарихи мәліметтер. XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретонно және Труссо күл ауруын бөлек нозологиялық түрге ажыратқан. Бретонно «дифтерит» терминін енгізген. «Дифтера» - қабыршақ деген сөзді білдіреді. 1846 ж. Труссо «дифтерия» терминін енгізген. 1883 ж. Клебс күл қоздырғышын алғаш рет тапқан, ал Леффлер 1884 ж. күл бактерияларын таза дақыл түрінде бөліп, олардың қасиеттерін зерттеген. Соған байланысты күл қоздырғышын Леффлер бактериясы деп атаған (БЛ). Этиологиясы. Күл ауруын бактериялардың токсигенді штаммдары туғызады, олар экзотоксин түзеді. Экзотоксиннің құрамына дермонекротоксин, гемолизин, нейраминадаза, гиалуронидаза кіреді. Қоздырғыштың морфологиялық белгілері: грам оң таяқша, екі ұшы жуандаған шыны сауыт (колба) түрінде және жеке микробтар бір-біріне түйісе рим сандары ретінде орналасады. Сау адамдардан бөлінетін дифтерия таяқшасының токсигенді емес штаммдары эпидемиялық қауіп тудырмайды. Эпидемиологиясы. Күл ауруының көзі - науқас адам. Ең жоғары эпидемиялық қауіпті жұтқыншақ, мұрын және көмей дифтериясымен ауыратын науқастар тудырады, қоздырғыш сыртқы ортаға ауа арқылы бөлінеді. Ал тері дифтериясымен ауыратын науқастардың эпидемиялық қауіпі жағынан маңызы аз. Дифтерия қоздырғышын жұқтырушылардың 5 түрін ажыратады: - транзиторлы тасымалдаушылық (қоздырғыш сыртқа ортаға 1-7 күн бөлінеді); - қысқа мерзімді (7-15 күн); - орташа ұзақтық (15-30 күн); - ұзаққа созылатын (6 айға дейін); - созылмалы (6 айдан артық). Аурудың берілу механизмі –ауа тамшылы, контагиозды индексі 10-15%. Адамдардың дифтерияға қабілеттілігі, дифтерияға қарсы антитоксикалық иммунитетінің болуымен байланысты. Дифтерия ауруына мезгілділік тән, яғни күз-қыс маусымдарында аурушаңдық өршиді. Ересектердің дифтериямен ауырғаны анықталған - олардың саны 40-80% жетеді. РФ Денсаулық сақтау Министрінің мәліметтері бойынша 1993 жылы 30-50 жас аралығындағы науқастар 70-72% құраған. Ересектердің аурудан қорғаныштығының әлсіздігі, олардағы дифтерияға қарсы иммунитет деңгейінің төмендігімен түсіндірілген. Патогенезі. Дифтерия қоздырғышының кіру қақпалары болып организмнің жамылғылары (тері мен шырыштар) есептеледі. Алайда ең жиі ену орындары жұтқыншақтың шырышты қабаты, көмей, мұрын, көздің дәнекер қабығы, жыныс мүшелері, жараның үсті, тері және т.б. Дифтерия экзотоксині бірнеше фракциядан тұрады, олардың әрқайсысы дербес биологиялық әсерлерге ие. Бірінші фракциясы – некротоксин, ол инфекцияның кіру орнында эпителий некрозын туғызады, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарлатады, оларда паралитикалық дилятация дамып, қанның ағымы бәсеңдейді. Қоршаған тіндерге плазма өтіп, плазмадағы фибриноген некрозданған эпителийдің тромбопластинымен байланасып фибрин түзіледі, ол шырышты қабаттарда фибринді пленкаға аусады. Ауыз жұтқыншақтың шырышты көпқабатты эпителийде дифтериялық қабыну дамып, эпителиальды және дәнекер тіндерді зақымдайды, сондықтан фибринді пленка қоршаған тіндерден қиын ажыратылады. Бірқабатты шырышты эпителийде крупозды қабыну дамығанда тек қана эпителиальды қабаты зақымдалып, фибринді пленка оңай алынады. Зақымдалған тіндердің ауру сезімі төмендейді, лимфа түйіндер және мойын аймағындағы терасты щелқабатының ісінуі дамиды. Екінші фракция - гиалуронидаза, ол жіңішке қан тамырларының құрамындағы гиалуронды қышқылды бұзады да олардың өткізгіштігін жоғарылатады. Таңдай көмекей бездерінің басқа мүшелерден айырмасы, көп ядролы эпителиймен жабылған. Экзотоксиннің үшінші фракциясы - нағыз дифтерия уыты, клетка құрылымынан B цитохромын ығыстырып шығаруға қабілетті. Осы өзгерістерге миокард, жіңішке қан тамырлардың клеткалары және жүйке клеткалары аса сезімтал. Кардиомиоциттерде некроз, миолиз құбылыстарымен қатар миокардиодистрофия дамиды. Дифтерия кезіндегі жіңішке қан тамырлардың зақымдануы инфекциялы-токсикалық шокпен қабаттаса жүреді. Экзотоксиннің төртінші фракциясы гемолиз шақыратын фактор геморрагиялық синдромның дамуына себеп етеді. Патологиялық өзгерістердің дамуы дифтерия экзотоксинінің әсерімен қамтамасыз етіледі. Қанға сіңген экзотоксин барлық мүшелер мен тіндерге әсер етеді, соның ішінде миокардқа, жүйке жүйесіне, бүйрек үсті безіне, бүйрекке және бауырға. Қандағы экзотоксиннің мөлшері көбейген сайын, жоғарыда айтылған мүшелердің зақымдалуы да ауырлай түседі. Ауруды бастан кешкеннен кейін адам ағзасында берік иммунитет қалыптасады, бұл иммунитеттің жетекші ролін антитоксин атқарады. Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-10 күн. Жұтқыншақ, көмей, мұрын, көз, жыныс мүшелері, тері, жара және т.б. дифтерияларын ажыратады. Ауру типті немесе атипті түрде өтуі мүмкін. Дифтерияның типті түрі өз кезегінде жергілікті, таралған, субтоксикалық және токсикалық түрлерге бөлінеді. Сирек, аурудың өте ауыр гипертоксикалық және геморрагиялық түрлері болуы мүмкін. Гипертоксикалық түрінде ИТШ дамып аурудың жергілікті көріністері пайда болуға үлгермейді, науқас 2-24 сағат аралығында өлімге ұшырайды. Аурудың геморрагиялық түрінде геморрагиялық синдром дамиды, ерте миокардит көріністері пайда болады. Аурудың ауырлық дәрежесі жергілікті көріністердің (жабындылардың) таралуына және айқындылығына, мойын тері асты шелқабатының ісігінің таралуына және айқындылығына, интоксикация көріністерінің белсеңділігіне негізделеді. Жұтқыншақ дифтериясы жиі кездесетін түрі (90-95%). Аурудың катаральді (атипті) түрі 1-2 күнге дене қызуының аздап көтерілуі, жұтыну кезінде тамақтың шамалы ауыруы, көмекей безін қан кернеу, жақ бұрышындағы лимфа түйіндердің 0,5-1,0 см дейін үлкеюімен сипатталады. Жұтқыншақ дифтериясының типті түрі. Дифтерияның бұл түрі баяу, сирек жедел басталуы мүмкін. Қызба 37,5-38◦С, сирек 39◦С, қызбаның ұзақтығы көпке созылмайды (3-5 тәулік). Дене қызуы қалыпына келгеннен кейін де инфекциялық процесс жалғаса береді. Ағзаның улануы бас ауырумен, әлсізденумен, адинамиямен, ұйқышылдықпен және терінің бозаруымен сипатталады. Бадамша бездердегі жабындылар шектелген, түсі сұр, ақшыл сұр, «+тін» сипатында болады, қиын алынады, алынған жеріндегі тіндер қанталайды, шпательмен езілмейді, суға батады. Шырышты қабаттың гиперемиясы айқын емес, жұтынғанда ауру сезімі, тіндердің ісінуі болмайды немесе айқын емес түрде болады. Жұтқыншақ дифтериясының таралған түрінде дене қызуы көтеріліп, әлсіздік, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы, жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы, көмекей безінің ісінуі, жақ бұрышы лимфа түйіндерінің ұлғаюы және айқын емес ауру сезімі пайда болады. Бадамша бездердің үстіндегі жабындылар бездердің шекарасынан кең таралып, жұтқыншақтың артқы жағын, тілшікті, доғаларды қамтиды. Интоксикация белгілері, шырышты қабаттардың гиперемиясы жергілікті дифтерияға қарағанда айқындау болады, бірақ мойын тері асты клетчаткасының ісінуі болмайды. Аурудың басты белгілері 6-10 тәулік бойы сақталады. Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрі ауыр ағымымен сипатталады. Ауру жедел басталады, айқын интоксикация белгілері дамиды: жоғарғы дене қызуы (39,5-41,0°С), бас ауыруы, ұйқышылдық, апатия, адинамия, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы. Жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы алғашқы 3 күнде айқын болуы мүмкін, ауыз жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, аурудың 2-3-ші күнінен бастап цианоз көріністерімен сипатталады, фибринозды қалың пленкалар «+тін» сипатында бадамша бездерді, доғаларды, тілішкті, жұтқыншақтың артқы жағын қамтиды. Тонзиллярлы лимфа түйіндер орташа деңгейде ұлғайған, ауру сезімімен сипатталады. Ісік көмекей безінен жұмсақ және қатты таңдайға таралып, жиірек мұрын жұтқыншағының ұлпаларына жайылуымен сипатталады. Мұрыннан тыныс алу қиындап, науқас ауызбен дем алуға мәжбүр болады. Науқастың дауысы мыңқылдап шығады. Жұтқыншақтың токсикалық дифтериясының классикалық белгісі болып мойын тері асты клетчаткасының ісінуі табылады. Нәтижесінде мойын қысқа әрі жуан болып көрінеді. I дәрежедегі токсикалық дифтерия кезінде ісік мойынға дейін таралады; II дәрежеде - бұғанаға дейін; III дәрежеде - кеуде клеткасына дейін жетеді. Аурудың бұл түрі вакцинация қабылдамаған балаларда және ересектерде жиі дамиды, аурудың нәтижесі серотерпаияның басталу мерзіміне және адекваттылығына байланысты. Көмей дифтериясы. Ол дене қызуының аздап көтерілуі, науқас халінің аздап нашарлауы, тыныс алу жолдарының зақымдануымен сипатталады, және алғашқы 2 тәулік бойы қақырықты жөтел және дауыстың өзгеруі (катаральды кезең) байқалады. Науқастардың жартысында дауыстың жоғалуы білініп, дыбыссыз тұншыққан жөтел басталып, тыныс алу қиындайды (стеноз кезеңі). Бұл кезең бірнеше сағаттан 1-2 тәулікке дейін жалғасады, кейін асфиксия алды және асфиксия кезеңдеріне өтеді. Асфиксия кезеңі қозу, терлеу, цианоз, тыныс алудың баяулауы, ұйқышылдық, тахикардия және аритмиямен сипатталып науқастың өлімімен аяқталады. Сондықтан, асфиксия алды кезеңінде шұғыл жәрдем ретінде интубация немесе трахеостомия жасау керек. Аурудың бұл түрімен кіші жастағы балалар аурады. Мұрын дифтериясы. Бұл кезде науқастың дене қызуы қалыпты немесе аздап қана көтеріледі. Алғашында мұрын жолдарының тек біреуі ғана зақымға ұшырайды. Мұрыннан серозды, шырышты, қан араласқан сұйықтық бөлінеді. Одан кейін 2-ші мұрын жолдары зақымданады. Мұрын жапсарларында эрозиялар, қабыршақтану байқалады. Жабындылар мұрынның төменгі бөлігінде, қоршауында орналасып, синустарға жайылуы мүмкін. Мұрынның токсикалық дифтериясында жақтың тері асты клетчаткалары мен мойында ісіну байқалады. Көз дифтериясы. Аурудың катаральды түрі көз қабағының ісінуі және орташа қан кернеуімен сипатталады, сондай-ақ көзден ұйыма-ірің ағады. Қабақтың ісігі тығыз болғандықтан, науқастың көзі ашылмайды. Асқынулары. Аурудың арнайы (токсикалық) және арнайы емес асқынулары болады. Арнайы асқынулар токсикалық дифтерия кезінде жиі дамиды. Арнайы асқынуларға миокардит, моно-полиневриттер, нефрозды синдром жатады. Миокардит ерте және кеш дамуы мүмкін. Ерте дамитын миокардит аурудың 1-2 аптасында пайда болып, ауыр түрде өтіп, жүрек-қантамырлық жетіспеушілік көріністерімен сипатталады. Кеш дамитын миокардит аурудың 3-4 аптасында пайда болып қатерсіз ағымымен сипатталады. Ерте және кеш дамитын перифериялық салданулар аурудың типті асқынуларына жатады. Ерте салданулар аурудың 2 аптасында пайда болып таңдай пердесінің, аккомодацияның парезедрімен білінеді. Кеш перифериялық салданулар аурудың 4-5 аптасында пайда болып, полиневрит тәрізді өтеді. Нефрозды синдром аурудың жедел кезеңінде дамуы мүмкін, науқастың зәрінде патологиялық өзгерістер пайда болады: белок көрсеткіші жоғарлайды, гиалинді, түйіршікті цилиндрлердің, эритроциттердің, лейкоциттердің саны жоғарлайды. Аурудың арнайы емес асқынуларына пневмония, отит, лимфаденит және т.б. жатады. Диагностикасы. Жұтқыншақ дифтериясын баспа, жұқпалы мононуклеоз, созылмалы тонзиллит, перитонзиллит және перитонзиллярлы абсцесс, Симановский-Венсан баспасы, паротитті инфекция, тыныс алу жүйесінің жедел аурулары және ларингиттен ажырату керек. Созылмалы тонзиллитпен ауыратын наұкастарда дифтерияның нышандары бұрмаланады, жұқа қабаттың жабысқақты болуы мүмкін, шырышты қабықтарды қан кернеуі диффузды болады. Ал баспа дифтерия тәрізді бағаланады. Дифтериядан ерекше - ағзаның улануы айқын, бас ауыруы, буындардың сынып ауыруы, диффузды ашық гиперемия, беттің қызбаның әсерінен қызаруы, еріннің құрғауы болады. Антибактериальды препараттармен емдеу барысында процестің кері шегінуі тез басталады. Дифтерияға қарсы сарысуларды (сыворотка) енгізу әсер етпейді. Симановский-Венсан баспасының дифтериядан айырмашылығы, ол ұзақ уақыт өтеді (1-3 апта) және ешқандай ағза зақымдалмайды. Процесс әдетте 1 жақты, көмекей безінде қоңыр-жасыл жұқа қабық және кратер тәрізді жара көрінеді. Ауыз қуысында көп сілекей бөлінеді, әсіресе тамақ ішкен кезде. Токсикалық дифтерияны паротиттік инфекциядан ажырату керек. Лабораторлық диагностика: ü Бактериологиялық әдіс. Анқаның және мұрынның жағындысын алып қан қосылған немесе қанды-теллурит ортасына себу керек. ü Серологиялық диагностика: АР, ТГАР, ИФА. ü ПТР. Емі. Ауруханалардағы науқастардың емдеуі және қарқынды терапиясы: барлық науқастарға төсектік режим көрсетілген және дифтерияға қарсы сарысулар қолданылады. Ауруды емдеу шараларында 1-ші кезекте дифтериялық токсинді нейтрализациялау және ағзадан шығару, оның түзілуін тоқтату, сондай-ақ әртүрлі ағзалар және жүйелердің бұзылуын коррекциялау керек. Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрінде науқастарға дифтерияға қарсы сарысуды қолдану қажет. Жұтқыншақ дифтериясының субтоксикалық түрінде 40 000 ХБ (МЕ) сарысу, I-ші дәрежесінде - 60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-100 000 ХБ сарысу енгізіледі. Жарты дозаны күре тамырға, қалған мөлшерін - бұлшық ет ішіне енгізу керек. Бір мезгілде сарысумен бірге күре тамырға 10 мл 10% кальций хлорид ерітіндісін де енгізуге болады. Көмей дифтериясымен ауырған науқастардың бұлшық ет ішіне 90 мг преднизолонды енгізеді. Асфиксия дамыған жағдайда интубация көрсетілген. Ол мүмкін болмаса трахеостомия іске асырылады. Егер емдеу шаралары аурудың алғашқы 2-ші күні басталса, онда сарысу келесі 1 реттік дозаларда қолданылады: катаральды түрінде –10 000 ХБ, жергілікті түрінде-20 000 ХБ, таралған түрінде- 30000 ХБ, субтоксикалық түрінде - 40000 ХБ, токсикалық барысындағы I дәрежеде-60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-10 000 ХБ, көмейдің дифтериясында-40 000 ХБ, таралу барысында-80 000-120 000 ХБ. Дифтериямен ауырған науқастарға антибиотиктер енгізіледі (бензилпенициллин, эритромицин, цефалоспориндер орта терапевтикалық дозамен 5-10 күн бойы). Көмей дифтериясында глюкокортикоидтар (преднизолон-60-120 мг тәулігіне, ішке, гидрокортизон-100 мг, тәулігіне 2-3 рет) және антигистаминді препараттар (1% димедрол ерітіндісі - 1,0 мл, тәулігіне 2 рет), спазмолитиктер, седативті препараттар қолданылады (5% седуксен ерітіндісі-2 мл, тәулігіне 3-4 рет). Жазылған науқастар, толық клиникалық сауығудан соң ғана ауруханадан шығарылады. Болжамы. Дифтерияның катаральды және таралмаған түрлері толық жазылумен аяқталады. Жұтқыншақ дифтериясының таралған және токсикалық түрлері, сондай-ақ көмей дифтериясы кезінде өлім қауіпі жоғары болуы мүмкін. Әсіресе қосымша аурулармен (жара ауруы, гипертония ауруы, қант диабеті және т.б.) азап шегушілердің арасында бұл қауіп жиі тіркелген. Алдын алу шаралары. Дифтерия профилактикасының басты әдісі – дифтерияға қарсы иммунизация шараларын жүзеге асыру. Еліміздегі егу күн тізбесінің орындалу мерзімі келесідегідей: біріншілік вакцинация АКДС вакцинасымен 2 айлық балаларға, 1 ай интервалымен жүргізіледі. Бірінші ревакцинация баланың 18 айлығында қайталанады. Вакцинаның коклюштік компонетіне аллергия болса, онда АДС анатоксинді қолдану қажет, ол 3 рет енгізіледі. Келесі ревакцинация 6-7 жаста АДС препаратымен 16-17 жаста АДС-М препаратымен жүргізіледі.
ЖӘНШӘУ (СКАРЛАТИНА, SCARLATINA) Анықтамасы. Скарлатина – А тобындағы бета гемолитикалық стрептококкпен қоздырылатын, ағзаның улануымен, жедел тонзиллитпен және ерекше бөртпелермен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Аурудың берілу жолы - ауа-тамшылы. Тарихи мәліметтер. 1847 ж. Т.Бильрот алғаш рет жаралы инфекциялы ұлпадан патогенді стрептококкты тапқан. Ауру барлық елдерде қең таралған. Қазақстан Республикасында аурудың жеңіл түрлері кездеседі. Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы А тобындағы бета гемолитикалық стрептококк. Стрептококктар грам оң, дөнгелек пішінді, моншақ тәрізді тізіліп, сыңарласа орналасатын бактериялар. 80 серотиптері бар. Эритрогенді токсин түзеді. Сыртқы ортада тұрақты, дезинфектанттарға төзімді, қайнатқанда 15 мин. жойылады. Эпидемиологиясы. Аурудың көзі - скарлатинамен немесе стрептококкты баспамен ауыратын науқастар. Аурудың негізгі берілу жолы - ауа-тамшылы, бірақ залалданған үй заттары арқылы және 3-ші адам арқылы да берілуі мүмкін. Сондай-ақ сүт өнімдері де берілу факторы болып табылуы ықтимал. Бұл аурумен көбінесе балалар ауырады. Ауру күз-қыс айларында өршиді. Әрбір 4-6 жылда аурудың өрлеуі байқалады. Патогенезі. Жәншәудің патогенезі күрделі: токсикалық, септикалық, аллергиялық компонеттерден құрылады. Ауру патогенезінде қоздырғыштың өзі, оның эритрогенді токсині және эндотоксиндері (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин, стрептокиназа, гиалуронидаза) роль атқарады. Токсиндер барлық ағзалардың, терінің, шырышты қабаттардың ұсақ тамырларының жайылмалы дилятациясынн шақырады. Сондықтан терінің, тілдің, жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, теріде нүктелі бөртпе дамиды. Периваскулярлы инфильтрациямен дерманың ісігінің әсерінен паракератоз дамып, бөртпеден кейін алақанмен табандарда түлеу пайда болады. Қоздырғыштың аллергендері кеш кезеңінің асқынуларын туғызады - гломерулонефрит, миокардит, артрит. Қоздырғыш гематогенді ағазаларға тарағанда аурудың септикалық ошақтары дамуы мүмкін (отит, синусит, лимфаденит). Ауруды бастан кешкеннен кейін тұрақты емес, антитоксикалық иммунитет қалыптасады. Клиникалық көріністері. Жәншәудің жасырын кезеңі 1-11 күнге (жиі 5-6 күнге) созылады. Ағымы жеңіл, орташа, ауыр, бұдан басқа, экстрабуккалді (жара, күйік, босанғаннан кейінгі), септикалық түрлеріне бөлінген. Жәншәудің кардинальды 3 белгілері бар - қызба, тонзиллит, бөртпе. Ауру жедел басталады: қалтыраумен қатар, дене қызуы жоғары деңгейге көтеріледі, бас ауыруы, жүрек айну, лоқсу болады. Қызба 3-5 күн сақталады. 1-ші сағаттарда жедел тонзиллит дамып, жұтыну кезінде тамақ ауырып, ауыз жұтқыншағының шырышты қабықтарында айқын гиперемия дамиды. Бұл өзгерістерді ескі авторлар от жалындарымен салыстырған. Баспа катаральды, лакунарлы, фолликулярлы және некрозды болуы мүмкін. Таңдайдың көмекей бездері ұлғаяды, ауру сезімімен сипатталады. Аурудың 1-ші тәулігінің аяғы мен 2-ші тәуліктің басында розеолезді, көлемі 1-2 мм бөртпелер шығады. Бөртпелер майда дақты, гиперемияланған тері фонында орналасып, терінің табиғи қатпарларында айқын көрінеді. Пастиа симптомы тән: механикалық травматизация болған жерлерде, шынтақ аймағындағы қатпарларда топтасқан эрозиялар орналасады, олар бөртпеден ұзаққа сақталады, ретроспективті диагноз қоюға көмек береді. Бөртпенің бетте орналасуы ерекше түрде болады, мұрын үшбұрышы бөртпеден бос, терісі бозғылт болады. Бұл симптом жәншәулік үшбұрыш немесес Филатов симптомы деп аталады. Науқастың беті қызыл түсті, ал мұрын үшбұрыш аймағында тері бозғылт болады, сондықтан Н.Ф.Филатов жәншәу диагнозын науқастың бетіне қарап қоюға болады деп жазған. Ауруға ақ дермографизм тән, ол тез пайда болып, ұзақ сақталады. Бөртпенің ұзақтығы-2-4 күн. Аурудың жеңіл ағымында бөртпелер тез жойылады, ал ауыр ағымда - 1 аптаға дейін сақталады. Ауруға тілдің өзгерістері тән, таңқұрай тәрізіді түсімен сипатталады. Ауруға ақ дермографизм тән. Аурудың іріңді және аллергиялық асқынулары болуы мүмкін. Біріншісі нәрестелерде, ал екіншісі - 2 жастан жоғары балаларда жиі байқалады. Ерте кезеңдегі ең қауіпті асқыну - инфекциялы-токсикалық шок, ол аурудың басталуынан 3-4-ші күні дамиды. Тым кеш мерзімде гломерулонефрит, лимфаденит, отит, артрит, миокардит және синовиттің пайда болуы мүмкін. Шеткі қанда нейтрофильды лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлайды. Диагностикасы. Типті оқиғаларда диагноз аурудың клиникалық көріністерінің негізінде қойылады. Дифференциалды диагноз қызамықпен, псевдотуберкулезбен, токсикалы-аллергиялық жәншәу тәрізді бөртпелермен жүргізіледі. Бактериологиялық әдіс: аурудың алғашқы күндерінде ауыз жұтқыншақтан бета гемолитикалық стрептококкты бөліп алу. Серологиялық әдіс: сарысуда анти-О-стрептолизин, стрептокиназа көлемін анықтау.Иммунофлюоресцентті әдісті қолдануға болады. Емі. Емдеу шаралары үйде және ауруханада жүргізілуі мүмкін. Ауруханаға жатқызу ауыр ағымында немесе эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша көрсетілген. Емдеуі антибиотиктермен жүргізіледі, соның ішінде пенициллин 50 000 бірлік/кг тәуліктік дозада, емдеу курсы 5-7 күн. Сондай-ақ эритромицин, олеандомицин жақсы әсер береді. Интоксикацияға қарсы шаралар, антигистаминді препараттар, жергілікті ем белгіленеді. Асқынуларды алдын алу және олармен күресу керек. Болжамы. Ауру көп жағдайда жазылумен аяқталады, ауыр және септикалык түрлерінде - қауіпті болуы мүмкін. Алдын алу шаралары. Ерекше профилактикасы жете зерттелмеген. Ең бастысы науқасты оңашалау, оған ұқыпты және ақырғы дезинфекция жүргізу қажет.
ҚЫЗЫЛША (КОРЬ, MORBILLI) Анықтамасы. Қызылша – парамиксовирустармен қоздырылатын, ауа-тамшылы механизм арқылы берілітін, клиникасы циклді ағымымен, қызбамен, интоксикация белгілерімен, катаральды синдроммен, макулопапулезді бөртпемен және ерекше энантемалармен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Тақырыптың өзектілігі. Қызылша жаппай таралған ауру. Бұрын қызылшамен ауырмаған және оған қарсы егілмеген адамдар ауруға өте қабілетті, әрі олар кез келген жас шамасында ауыруы мүмкін. Қызылшаға қарсы вакцинация жүргізілгенге дейін, 95% балалар қызылшамен 16 жасқа дейін ауырған. Ал қызылшаға қарсы егу жұмыстары кең жүргізілгеннен кейін, қызылшамен ауыру едәуір төмендеген. Бірақ қызылша ауруы сақталған және соңғы жылдары оның өсу тенденциясы байқалып отыр. Қызылшадан толық сақтану үшін 15 айлық жасқа дейінгі сәбилердің 94-97%-на иммунизация жасау керек. Бұны тіпті дамыған елдерде де іске асыру қиын. Сырқаттанудың басым мөлшері ересек жастағы адамдардың арасында байқалуда (мектеп жасындағы балалар, жасөспірімдер, әскери қызметкерлер, студенттер және т.б.). Бұл иммунизациядан кейін 10-15 жылдан соң иммунитеттің төмендеуімен біршама байланысты. Тарихи мәліметтер. Аурудың қоздырғышы - вирус екенін 1911 ж. Андерсон және Гольдбергер анықтаған. Қызылшаның клиникалық көріністерін зерттеген ғалымдар: Н.Ф.Филатов, Д.И.Доброхотова, С.Д.Носов, Л.В.Быстрякова, В.Ф.Попов, И.Ж.Жаинбаев. Этиологиясы. Қызылша қоздырғышы (Polinosa morbilliorum) парамиксовирустарға қатысты. Қызылша вирустарының тегіне, сондай-ақ ит пен ірі қара мал обасының вирустары да кіреді. Қызылша вирусы морфологиялық жақтан басқа да парамиксовирустармен ұқсас, оның вирионының диаметрі 120-250 нм. Қабықтары 3 қабаттан тұрады – белоктық, липидтік, гликопротеидтік. Құрамында РНҚ бар. Маймылдар үшін де патогенді. Сыртқы ортада төзімсіз. Қоздырғыш организмде ұзақ персистенцияланып, аурудан кейін баяу дамитын инфекция – жеделдеу склерозды менингоэнцефалит дамуы мүмкін. Эпидемиологиясы. Жұқпалы аурудың көзі - тек қана науқас адам. Ол жасырын кезеңнің соңғы 2 күнінде, бөртпе шыққаннан кейінгі 4 күнге дейін сыртқы ортаға қызылша вирустарын бөледі. Бөртпенің 5-ші күнінен бастап аурудың жұғу қауіпі жойылады. Инфекцияның берілу механизмі - ауа-тамшылы. Ауруға жоғары қабылдаушылық тән. Контагиозды индексі бұрын 1,0 болған, вакцинациядан кейін -0,1-0,2. Ауру жыл бойына тіркелгенмен, оның өршу мерзімі қарашадан наурызға дейін байқалады. Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары - жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары. Вирус тыныс алу жолының эпителийінде көбейеді. Жасырын кезеңнің соңғы күндерінде, бөртпе шыққаннан кейінгі 1-2 күн ішінде, вирусты қаннан бөлуге болады. Қоздырғыш бүкіл ағзаға гематогенді таралады. Жасырын кезеңнің аяғында вирусемияның тым шиеленіскен 2-ші толқыны байқалады. Вирусты сондай-ақ кеңірдектің шырыш қабықтарынан, бронхтардан, кейде дәреттен табуға болады. Гиперплазиялы лимфоидты тіндерден, соның ішінде лимфа түйіндерінен де, көмекей бездерінен, көк бауырдан гигантты ретикулоэндотелиоциттерді табуға болатыны анықталған. 3-ші күні вирусемия бірден төмендеп, 4-ші күні вирус әдетте табылмайды. Қызылша кезінде ағзаның ерекше аллергиялық құрылысы дамиды, ол ұзақ уақыт сақталады. Қызылша анергия жағдайына алып келіп, залалданған адамдарда аллергиялық реакциялардың (туберкулин, токсоплазмин және т.б.) жойылуы көрінген, сондай-ақ созылмалы аурулардың (туберкулез және т.б.) асқынуы байқалған. Иммунодепрессия бірнеше ай сақталады. Африка елдерінде, қызылша өршігеннен кейінгі бірнеше айдың ішінде, балалардың арасында ауру мен өлім қауіпі, қызылшамен ауырмаған балалармен салыстырғанда 10 есе артық екені анықталған. Ауруды бастан өткізгеннен соң тұрақты иммунитет қалыптасады. Аурудың қайталануы сирек. Вакцинациядан кейінгі иммунитет тым қысқа мерзімді (егуден соңғы 10 жылдан кейін егілгендердің тек 36%-да ғана қорғаушы антиденелердің титрлері сақталады). Вакцинаға реакция байқалған адамдар айналасындағылар үшін қауіпсіз. Клиникалық көріністері. Қызылшаның жасырын кезеңі 9-11 күнге созылады. Иммуноглобулинмен алдын алу шараларын жүргізу барысында, оның 15-21 күнге дейін созылуы мүмкін. Ауру циклді түрде дамиды. Бастапқы немесе продром кезеңі дене қызуының 38-39°С дейін көтерілуімен, шаршағыштықпен, әбетінің нашарлауымен сипатталады. Катаральды көріністер қалыптасады. Құрғақ жөтел басталады, конъюнктивит, склерит, жарықтан қорқу, блефароспазм пайда болады. Ұсақ қызыл дақты қызылша энантемалары (Филатов-Коплик-Бельский дақтары) пайда болады, ол жиі жұмсақ және қатты таңдайдың шырышты қабықтарына жайыла бастайды. Оның сыртқы түрі ұнтақ жармасына немесе кебекке ұқсайды. Экзантеманың пайда болуымен олар жойылады. Бастапқы кезеңнің аяғында (3-4-ші күні) дене қызуы төмендеп, содан кейін қызылша бөртпесінің пайда болуымен, қызба қайтадан аса жоғары деңгейге дейін көтеріледі. Бөртпе кезеңі дақты-папулезді бөртпенің пайда болуынан басталады. Қызылша экзантемалары бөртпенің сатылы шығумен сипатталады: 1-ші күні бөртпе элементтері бет және мойында пайда болады; 2-ші күні - кеудеде, қолдарда, жамбаста, 3-ші күні бөртпе аяқ пен табандарды қамтиды, ал бетте ол ағара бастайды. Бөртпе бет және мойында, кеуденің жоғарғы тұстарында жиі орналасады. Элементердің диаметрі –10 мм. 3-4 күннен кейін бөртпе ағарып, олардың орнында пигментация қалады. Одан әрі кебек тәрізді қабыршақтану байқалады (бетте, кеудеде). Аймақтық лимфа түйіндері (мойын және шүйде) үлкейеді және оларды пальпациялағанда ауырсыну сезімі анықталады. Балалардың 50%–да көкбауыры үлкейеді Өкпеде шашыраңқы құрғақ сырыл, кейде көпіршікті ылғалды сырыл естіледі. Кейбір науқастарда ішінің ауыруы және өтуі байқалады. Митигирленген қызылша. Жасырын кезең барысында профилактикалық иммуноглобулин енгізілсе немесе қан мен плазма құйылса залалданған адамдардың ауруы жеңіл түрде өтеді. Ол ұзарған жасырын кезеңмен (21 күнге дейін) ерекшеленеді, әдетте ол дене қызуының аздап көтерілуімен өтеді, Бельский-Филатов-Коплик дақтары байқалмайды. Асқынулары болмайды. Қызылшаға қарсы тірі вакциналарды енгізу барысында егілген адамдардың 25-50%-да әртүрлі реакция көріністері тіркеледі. Жасырын кезең дегенмен де 9-10 күнге дейін қысқарады. Дене қызуының көтерілуі, жоғарғы тыныс алу жолдарының катары, мардымсыз макулопапулезді бөртпе байқалады. Кейбір балаларда құрысу және лоқсу болуы мүмкін. Иммунды жүйесі бұзылған науқастардағы қызылшаның ағымы. АИВ-инфекциямен залалданғандар және онкологиялық науқастарда аурудың ағымы ерекше болады. Көп жағдайда (80%) қызылшаның өте ауыр өтетіні белгілі. Онкологиялық науқастардың қызылшамен ауырғандарының 70%-да өлім қауіпі байқалса, АИВ-залалданғандарда - 40%. Өте ауыр ағымға қарамастан, науқастардың 30%-да экзантема жойылады, ал 60%-да - бөртпе атипті болады. Ауыр асқынулар жиі дамиды (энцефалит, өкпе қабынуы және т.б.). Асқынулары. Тыныс алу жолдары шырышты қабықтарының қызылша вирусымен зақымдануы бронхиттің, жалған круптың, бронхиолиттің, өкпе қабынуының дамуына алып келуі мүмкін. Өкпе қабынуының кейбір түрлерінде басты рольды вирус атқарады. Көздің дәнекер қабығынан басқа, кейде көздің мөлдір қабығы да зақымға ұшырайды. Сирек дамитын асқынуларға миокардит, гепатит, гломерулонефрит жатады. Ауыр асқынуларға орталық жүйке жүйеснің зақымдануы (энцефалит, менингоэнцефалит) жатады (1000 науқастың 1-де). Энцефалиттің белгілері экзантема пайда болғаннан кейін 1 аптадан соң білінеді, кейде кеш пайда болуы да мүмкін (2-3 аптадан кейін). Дене қызуы қайтадан көтеріліп, ағзаның улануы, ұйқышылдық, ақыл-есті жоғалту, амимия, нистагм, бет жүйкесінің невриті, аяқ-қолдың салдануы, іш рефлекстерінің жойылуы білінеді. Шеткі қанда лейкопения, лимфоцитоз, ЭТЖ жоғарлайды. Диагностикасы. Аурудың шиеленісу кезеңінде типті қызылшаның диагнозы қиындық тудырмайды. Қызылша экзантемасының пайда болуына дейінгі бастапқы кезеңде, диагноз төменгі қабақтың ісінуімен қатар көздің дәнекер қабығының қабынуына, үстіңгі тыныс алу жолдарының катарына, энантемаға, Бельский-Филатов-Коплик дағының анықталуына, бөртпенің дақты-паулезді, қосылуға бейім бөртпелердің сатылы түрде дамуына негізделеді. Егілген науқастардағы аурудың атипті ағымын анықтау өте қиын. Ауруды қызамықтан, энтеровирусты экзантемадан, Розенбергтің инфекциялық эритемаларынан, аллергиялық бөртпеден, жұқпалы мононуклеоздан ажырату керек. Ол үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Бастапқы кезеңде және бөртпеден кейінгі алғашқы 2 күнде қақырықтан, мұрын шырышынан немесе дәреттен көп ядролы гигант клеткаларын табуға болады. Осы материалдан, дақылды клеткаларындағы, қызылша вирус бөліп алуға болатыны белгілі. Вирусты иммунофлюоресценция әдісімен анықтуға болады. Серологиялық әдістер кең қолдануда: ТГАР, КБР, ИФА. IgM класына жататын антиденелер аурудың жедел түріне сәйкес келеді, ал IgG класына жататын антиделер бұрын болған инфекцияны немесе вакцинация болғанын көрсетеді. ПТР нәтижелі болады. Емі. Этиотропты емі жетілмеген. Клиникалық белгілері білінгенде қызылшаға қарсы иммуноглобулин ешқандай әсер бермейді. Науқас үйде емделінуі тиіс. Ал ауруханаға асқынған жағдайда және эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша жатқызылады. Қызба кезеңінде төсектік режим ұсынылады. Төсекті көзге күн түспейтіндей қою керек. Науқасқа кө
|
