Риккетсии.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi. 2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит 4. Биологические свойства: а) не растут на искусственных питательных средах б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах 5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ. 6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет 7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы. 8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана Эпидемический сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. prowachekii. 2. Факторы патогенности и патогенез: Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) ® адгезия на холестеринсодержащих рецепторах ® проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) ® попадание в кровь ® поражение интактных эндотелиоцитов ® образование тромба ® разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь). Выработка эндотоксина ® токсинемия ® генерализованное воспаление. 3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов. Эндемический сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. typhi 2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического. 3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах). Рецидивный сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. prowachekii 2. П атогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) ® активизация риккетсий ® бактериемия ® проявления эпидемического сыпного тифа. 3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа). Клинические проявления сыпных тифов. Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Диагностика сыпных тифов. Материалы: кровь больного, органы зараженных животных. 1. Бактериологический метод: 1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур. 2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому. 2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ. Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА. Ку-лихорадка. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C.burneti 2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижная. 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) не растут на искусственных питательных средах б) хорошо культивируются в морских свинках 5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин. 6. Факторы патогенности и патогенез: Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот ® малая первичная риккетсемия ® размножение в макрофагах и лимфоидных тканях ® выход из макрофагов ® генерализация процесса. 7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по клиническим признакам трудно диагностируется. 8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО. 9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный (клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и химическим воздействиям. 10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44. 11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин
|