ГЛАВА 14. ЖАЖДА И ГОЛОД 317

Рис. 14.4.Возникновение ощущения голода. Рецепторы, участвующие в его формировании, показаны под соответствующими адекватными стимулами. Факторы и рецепторы, участвующие в долговременной и кратковременной регуляции потребления пищи, сгруппированы в зоны, обозначенные серым

их пищевое поведение практически не меняется. Сокращения пустого желудка - один из факторов возникновения голода, однако совершенно необязательный [4, 6, 13].

Растворенная в крови глюкоза, вероятно, играет центральную роль в возбуждении голода. (О гормональной регуляции ее уровня в крови и доступности для клеток см. с. 406.) Как показывают опыты, уменьшение доступности глюкозы для клеток (но не ее уровня в крови) тесно коррелирует с мощными сокращениями желудка и ощущением голода. Был сделан вывод, что это основная его причина [5, 6, 13, 18, 20].

Такая глюкостатическая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными экспериментальными данными, наводящими на мысль о существовании в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике глюкорецепторов. Например, если ввести мыши золото-тиоглюкозу (золото-клеточный яд), это вызовет разрушение многих клеток промежуточного мозга; очевидно, они поглощают особенно много глюкозы. Следствием становятся серьезные нарушения пищевого поведения. Таким образом, эти центральные глюкорецепторы реагируют на снижение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода (рис. 14.4).

Термостатическая гипотеза возникновения голода менее убедительна, чем глюкостатическая. Она основывается на известном наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморецепторы организма (см. с. 676) могли бы служить датчиками, обеспечивающими интеграцию его общего энергетического баланса. Тогда снижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода (рис. 14.4). Экспериментально показано, что локальное охлаждение или нагревание промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецепторы, вызывает изменения пищевого поведения в соответствии с данной гипотезой; нельзя, однако, исключать иной, менее специфической, интерпретации этих фактов [6].

Избыточное потребление пищи ведет к отложению жира в организме; когда ее недостаточно, эти отложения начинают расходоваться. Если бы существовали липорецепторы, об отклонениях от идеального веса сигнализировали бы промежуточные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмом как сигналы голода и сытости (рис. 14.4, справа). Есть несколько убедительных экспериментальных свидетельств в пользу такой липо -

318 ЧАСТЬ III. ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

статической гипотезы, особенно описанные выше наблюдения за животными, которые после принудительного кормления едят меньше контрольных, пока жировые отложения не исчезнут [6, 18, 20].

Связь возбуждения голода с кратко-долговременной регуляцией. Липостатический механизм голода, как показывает подтверждающий его опыт, служит главным образом для долговременной регуляции потребления пиши, тогда как сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм-основа кратковременной. Термостатический механизм, возможно, участвует в обеих ее видах (см. участок перекрывания на рис. 14.4). При таком разнообразии физиологических механизмов, вызывающих ощущение голода, оно вместе с пищевым драйвом обеспечивает потребление адекватного количества пищи даже в самых сложных условиях окружающей среды.

Потребление пищи в отсутствие голода. Человек не единственный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других теплокровных потребление пищи зависит не только от насущной потребности в ней или психологических факторов (с. 320), но и от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода энергии. Это питание «впрок» не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), а обеспечивает ее запас на будущее. Такое поведение соответствует питью «впрок» (вторичное питье, с. 316), т. е. обычному способу потребления нами воды.