Хирургической инфекцииХирургическая инфекция – это процесс динамический, особые (антагонистические) взаимоотношения между макро- и микроорганизмами, при котором создаются условия для осуществления метаболизма, пролиферации пиогенных возбудителей и патологического влияния микробов, в особенности их токсинов на организм человека в целом. Одним из пусковых механизмов заболевания является инвазия возбудителей в макроорганизм. В ответ на бактериальную контаминацию в макроорганизме возникают общие и местные реакции. Макрофаги, никрофилы продуцируют ранние цитокины I волны, которые способствуют самоактивации клеток продуцентов, макрофагов, нейтрофилов, фибробластов и клеток эндотелия. Активизированные макрофаги продуцируют медиаторы воспаления (эфекторные молекулы), оказывающие влияние на проницаемость кровеносных сосудов, их тонус, адгезию и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Выделяются вторичные цитокины, активирующие гемопоэз, дифференцировку и пролиферацию иммунокомпетентных клеток (Т и В лимфоциты). Под воздействием альфа-фактора некроза (TNF-а) и интерлейкина (IL-1), выработка оксида азота (Nо), что приводит к вазоплегии и гипотонии. Nо угнетает сердечную деятельность. Под влиянием патогенных возбудителей, их токсинов возникает воспаление, деструкция тканей, ослабление фагоцитоза, других защитных механизмов. Общие расстройства могут быть малозаметными, выраженными и могут проявиться в виде общего недомогания, разбитости, повышения температуры тела, тахикардии, головных болей, ознобов, затемнения и потери сознания; изменений морфологического, биохимического состава крови, нарушений функции печени, почек. Степень общих расстройств зависит от реактивности организма, массивности инвазии бактерий, вирулентности микроорганизмов, колонизации микрофлоры (вытеснение доминирующих бактерий), симбиоза патогеничных микробов, их взаимодействия и взаимоусиления болезнетворного действия.
Динамика клинических расстройств и структурные нарушения также зависят: - от степени патогенности, вирулентности гноеродных микробов, - от способности вызвать микробный протеолиз тканей; - заселенности кожных покровов и внутренних сред организма; - состояния тканей в зоне повреждения; - наличия омертвевших, умирающих, некротизирующихся тканей; - источников эндогенного инфицирования в виде повреждений полых органов, наличия инфицированных инородных тел, очагов дремлющей инфекции; - зон с нарушенной гемоциркуляцией, региональной ишемией тканей, инфекционно-воспалительной альтерации их (инфильтраты различной локализации), которые составляют основу для образования вторичных некрозов. Пожалуй, самое важное значение, при контакте с инфекционными агентами, имеет состояние макроорганизма: сопротивляемость, резистентность, иммунореактивность, включая: - анатомическую целость кожных покровов слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, билиопанкреатической системы и мочеполовых органов; - функциональное состояние пищеварительных желез (желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника их секреции, оказывающей антибактериальное воздействие). Следует подчеркнуть роль витаминов в поддержании резистентности организма к болезнетворным агентам и в повышении репаративных процессов. Недостаток витамина С ведет к снижению функции РЭС, снижению активности фагоцитирующих лимфоцитов, замедлению репаративных процессов. Входными воротами для патогенных возбудителей являются микротравмы, негативные последствия хирургических вмешателтств, ожоги, проникающие ранения и др. Часть микробов, оказавшихся в новой среде, проявляет тропность: стрептококки образуют поверхностные очаги в коже; неклостидиальная флора поражает фасции, перемизий. Стафилококки и кишечные палочки склонны формировать ограниченные очаги. Энодогенная инфекция вызывается патогенными возбудителями: стрептококки, пневмококки, фузобактерии, грибки с дрожжевыми микробами и др. В зависимости от вирулентности бактерий и состояния защитных сил организма местные и общие проявления заболевания могут быть нормэргическими, гипэргическими и гиперэргическими (быстро увеличивается отек, поражается лимфатическая сеть, присоединяется тромбоз вен. При гипэргическом процессе наблюдается медленное нарастание клинических симптомов. К поражению I уровня относятся: фолликулит, стрептодермия и рожистое воспаление. Фолликулит представляет воспаление вокруг волоска в виде безболезненного гнойного пузырька, который после отторжения пораженного волоска, заживает в течение нескольких дней. Проникновение возбудителя по волосяному каналу способствует трение, массирующие действия прилегающей одежды, расчесывание – своеобразная прививка инфекции. Фурункул – острое гнойное воспаление волосяной луковицы вместе с сальной железой и окружающей подкожной жировой клетчаткой. В большинстве случаев не сопровождается существенным нарушением общего состояния больных. Изредка наблюдается грозные осложнения и плохие исходы:1) вследствие большой вирулентности микробов; 2) значительного ослабления, истощения организма; 3) неправильного лечения; 4) травматизации фурункула.; 5) локализации на верхней губе, когда возникает тромбоз v. angularis (верхней лицевой вены), воспаление через v. angulares v. ophtalmica, впадающей в sinus cavernosus, что ведет к развитию септического тромбоза этого синуса с распространением на мозговые оболочки; 6) предрасполагает к развитию осложнений сахарный диабет. В самом начале возникает зуд, присоединяется общие и местные симптомы: - болезненность, возвышающееся опухолевидное образование красного цвета с волосяным мешочком в центре, что переходит в скопление гноя с отслаиванием эпидермиса кожи (желтоватого цвета). Фурункул может вскрыться, но не наблюдается свободный отток гноя, отходит с омертвевшей клетчаткой. На 7-10 см после отторжения некротического стержня образуется дефект, который закрывается самостоятельно. У части больных наблюдаются медленное заживление, редко прибегают к пластическим вмешательствам по закрытию дефекта мягких тканей. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных, нитрофурановых препаратов, антистафилококкового гамма-глобулина, витаминов, местное применение УВЧ, УФО в эритенной дозе приводит к затиханию воспалительного процесса. Еще более эффективно проведение короткой новокаиновой блокады с антибиотиками. Карбункул – острое гнойное воспаление нескольких или многих волосяных луковиц вместе с сальной железой и окружающей подкожной жировой клетчаткой; не поддается консервативному лечению. При карбункулах интоксикация более тяжелая, местно доминирует гнойно-некротический процесс. Лечение хирургическое, делают крестообразный разрез в пределах пораженных тканей. Используют также дренирующие микроирригаторы или резиновые полоски Рожа – острое серозно-экссудативное воспаление кожи или слизистой оболочки. Возбудителем рожи является стрептококки из группы А. Последние из трещин, мелких ссадин проникают в лимфатические щели кожи, в них скапливаются и размножаются, вызывая острое прогрессирующее воспаление кожи. Сходство кожных покровов в острой стадии с цветком розы послужило названием патологии. По характеру воспаления принято различать: эритематозную, буллезную, флегмонозную и гангренозную формы. Процесс ограничивается собственно кожей, не распространяется на подкожную жировую клетчатку. Буллезная (пустулезная) форма характеризуется появлением пузырей с мутным гнойным содержимым. Иногда содержимое может принимать черную окраску, связанную с пропотеванием крови (геморрагическая форма). По клиническим признакам выделяют острую, рецидивирующую, мигрирующую формы; по характеру распространения – ползучую и мигрирующую. Рожа начинается бурно, температура тела повышается до 40-410, сопровождается потрясающим ознобом, рвотой, резким ухудшением общего состояния, учащением пульса. Это продолжается 1-3 суток (без местных проявлений). Затем появляется красное пятно, сначала светлое, позднее темно-красное, с четко очерченными краями: распространяется в виде языков или узора. Эритеме сопутствует отек там, где подкожно-жировая клетчатка рыхлая (на мошонке и половых губах). Распространение красноты и отека ориентировано в направлении кожных линий, появляются новые очаги, «старые» регрессируют. В течение 8-10 суток рожа претерпевает обратное развитие. При мигрирующей форме процесс стихает в течение 2-3 недель. Иногда серозное воспаление переходит в гнойное и ведет за собой частичный некроз кожи (некротизирующая рожа); вторично поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды. Рожистое воспаление не оставляет за собой иммунитета. Частые рецидивы вызывают облитерацию лимфатических сосудов. Хроническое поражение вызывает лимфодерму (слоновость). Прогноз рожи благоприятный, она поддается пенициллинотерапии в течение 1-2 недель. Местное лечение с помощью мазевых осмотически активных повязок снимает боли, напряжение кожи.
|
