Гемодинамические осложнения при ИМ

Гиповолемическая гипотензия - часто возникает у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем - снижению УОС. Если гиповолемия подозревается у больного, то вводят в/в небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Клинические симптомы гиповолемии - отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадение подкожных вен. Лучше поставить катетер для измерения давления заклинивания легочной артерии, которое должно быть в пределах 8-12 мм рт. ст.

Персистирующая АГ (мягкая, умеренная с САД до 180 мм рт. ст.) -отмечается у многих больных в первые часы ИМ. Эта АГ обычно снижается по мере обезболивания больного. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы - назначают осторожно b-АБ (пропранол). Отсутствие тахипноэ, наличие громкого первого тона и адекватного пульсового давления - клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД, превышающим 180/110 мм рт. ст., несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, в/в вводят нитроглицерин - в начальной дозе 15-20 мг/мин, с повышением дозы на 10 мг/мин каждые 5 мин, до получения необходимого эффекта. Нередко при тяжелой АГ могут потребоваться высокие дозы нитроглицерина (200-400 мг/мин) или введение нитропруссида натрия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром слабости насосной функции сердца (чаще преобладает нарушение функции ЛЖ) развивается у 25% больных ИМ. ОЛЖН - главная причина летальности в стационарах от ИМ. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных определяющих функции ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ, если более 40% - истинный КШ с летальностью более 70%, если более 50% массы ЛЖ - ареактивный КШ.

Схема лечения ОСН на фоне ИМ похожа на таковую при другой патологии. Для предупреждения и лечения ОСН на фоне ИМ основное значение имеют: нитраты, а в тяжелых случаях (при развитии ОЛ) нитропруссид натрия (снижающие пред-постнагрузку на сердце, симптомы застоя); диуретики (уменьшающие легочной застой) и ИАПФ. Главное отличие касается СГ, при ИМ их эффективность проблематична (в первые дни ИМ они не эффективны), так как функционирование неинфарктной ткани может быть нормальным. СГ не улучшают систолическую или диастолическую дисфункцию инфарктной ткани сердца. СГ в остром периоде ИМ (на фоне плохого кровоснабжения) могут стимулировать развитие тяжелых аритмий (вплоть до ФЖ). Обычно СГ применяют при ИМ в случае комбинации ОЛЖН с МА, когда необходимо снизить ЧСС (все же в этих случаях лучше применять кордарон или верапамил).

Кардиогенный шок (КШ) как синдром энергетической недостаточности миокарда является крайней степенью острой слабости ЛЖ (он не способен адекватно прокачивать кровь) при ИМ (обычно переднем) с элементами сосудистой недостаточности. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией микроциркуляции и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток и развитию некроза. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных Q-ИМ - 15%). КШ у половины больных развивается в первые сутки ИМ, являясь причиной смерти у 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Иногда КШ развивается внезапно, без предвестников (как при ИМ), а в других случаях КШ является конечным этапом хронического тяжелого заболевания (конечная стадия клапанного порока сердца).

Причины КШ:

- немеханические - синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения функции ЛЖ;

- механические - разрыв стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц.

Варианты КШ:

- рефлекторный, болевой (в ответ на плохое обезболивание САД падает до 90 мм рт. ст.). Его более правильно называть болевой коллапс (выраженная артериальная гипотензия) вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но без явных нарушений метаболизма и микроциркуляции, в отличие от шока. Купирование боли и однократное введение инотропных средств - вазопрессоров (мезатона) улучшает состояние больного и нормализует АД;

- аритмогенный вследствие тахиаритмий (ПЖТ, частая желудочковая ЭС), брадиаритмий (неполная и полная А-В блокады). Купирование аритмии (здесь главное восстановить синусовый ритм или снизить ЧСС) сопровождается улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ);

- из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ;

- из-за поражений клапанов;

- истинный из-за миокардиальной (насосной) недостаточности ЛЖ. Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц или при повторном ИМ у больных ИБС.Его критерии: стойкая гипотония (САД<80 мм. рт. ст.; пульсовое давление <20 мм. рт. ст.; давление наполнения ЛЖ или давление капиллярного заклинивания легких >18 мм. рт. ст; нет эффекта от лечения вазопрессорами и реополиглюкином (имеется стойкая гипотония); у большей части больных имеются симптомы ОЛЖН (или ОПЖН), которые усиливаются; гипоксическая энцефалопатия; усиливается коронарная недостаточность с увеличением зоны некроза; прогрессирует олигоурия (вплоть до анурии), по мочевому катетеру выделяется <20 мл/час; снижается скорость кровотока (время исчезновения “белого пятна” на ногтевом ложе >2 сек); купирование боли и аритмий заметно не улучшает состояние кровообращения;

- ранний (в первые часы ИМ);

- поздний (через 3-7 суток после развития ИМ).