Патогенез КШ

Обычно УОС при КШ сильно снижается, ОПС несколько повышается (но в меньшей степени, чем падение УОС), ОЦК снижается. Начало КШ обусловлено ИМ (тромбозом коронарных артерий) с последующим прекращением сокращения участков миокарда в зоне некроза, а жизнь больного зависит от степени нарушения микроциркуляции (глубины метаболических нарушений в органах и тканях). Патологический круг многократно замыкается и разорвать его можно лишь интенсивной терапией (но не во всех случаях).

Патофизиологические нарушения обуславливают клинику КШ:

- неадекватная перфузии тканей - системные, дыхательные (повышение ЧД, кашель, хрипы) и кардиоваскулярные симптомы;

- уменьшение перфузии мозга - нарушения моторной функции и сознания.

Критерии тяжести КШ: его длительность (при тяжелом КШ гипотония длится многие часы); реакция на вазопрессоры; нарушения КЩБ; выраженность олигоурии и степень снижения АД (на 30% от исходного уровня). Последний параметр не является определяющим в КШ. Так, многие больные выздоравливают после эпизода падения САД менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких часов. При НЦД по гипотоническому типу (при относительно хорошем самочувствии) САД может быть около 60 мм рт.ст., тогда как у больного АГ может развиться КШ на фоне САД = 100 мм рт. ст. Обычно говорят о КШ при падении САД менее 80 мм рт. ст. (до 80-70/10-0); цифры САД у нормотоников - ниже 90 мм рт. ст., у гипертоников - ниже 100 мм рт. ст.

Клиника КШ состоит из 2 главных симптомов - гипоперфузии и гипотонии. КШ проявляется внешними признаками ранее значимого снижения АД (это поздний симптом). У больного быстро возникают проявления гипоперфузии (периферические симптомы КШ): резчайшая слабость, бледность, обильный холодный липкий пот (вследствие стимуляции потовых желез), разлитой серый цианоз, мраморность кожи (бледные пятна на цианотическом фоне вследствие сброса крови), снижение температуры кожи в самых отдаленных участках тела (максимально в пальцах ног). Нарушается ментальный статус больного - он становится тревожным, беспокойным или заторможенным (трудно вступает в контакт, но все слышит), черты его лица заостряются, повышается ЧД, пульс на периферии становится частым и нитевидным (или его почти нет), падает АД до 80-70/10-0 мм рт. ст. и пульсовое давление до 20 мм рт. ст. Прогрессивно нарастает гипоперфузия всех органов, включая миокард. Наступает вазоконстрикция сосудов кожи (похолодание конечностей). САД = 70 мм рт. ст. - критический, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках и появляется угроза необратимых изменений в них. При падении САД до 50 мм рт. ст. нарушается кровоток в легких, а при снижении САД до 30 мм рт. ст. - мозга. Снижается выделение мочи (появляется олигоурия). Определяется поражение двух и более периферических органов. Живот вздут и нередко болезненный. У больных ИМ может волнообразное течение КШ: улучшение состояния чередуется с повторными снижениями АД и возобновлением периферических проявлений КШ. При развернутой картине ареактивного КШ (когда полностью исчерпаны все компенсаторные механизмы) вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения. Летальность наступает в пределах 3-4 ч.

Лабораторные данные при КШ: метаболический ацидоз, гипоксемия, рост лактата в крови, лейкоцитоз, тромбоцитопения при наличии ДВС-синд-рома, рентгенологические проявления ОЛ или ОРДСВ, снижение УОС, рост давления в легочной артерии.

Ориентировочно степень ОСН при ИМ оценивается по Т. Килип:

1 класс - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя).

2 класс - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность: двухсторонние влажные хрипы в нижних отделах, но не более, чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия + симптомы ПЖ недостаточности: венозный застой и увеличение размеров печени).

3 класс - сильная ОСН (ОЛ).

4 класс - истинный КШ.

Лечение КШ. Его цели:

- повышение пропульсивной способности миокарда и АД - поддержание сердечного индекса на уровне 2,5 л/мин*м² путем применения инотропных средств на фоне адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах;

- снижение давления заклинивания в легочной артерии менее 24 мм рт. ст. посредством уменьшения преднагрузки и стимуляции диуреза;

- снижения ОПС при поддержании АД среднего не ниже 60 мм рт. ст. с помощью вазопрессоров;

- эффективная вентиляция и оксигенация (раО₂ должно превышать 70 мм рт. ст.). Так, артериальная гипоксемия (раО2 менее 70 мм рт. ст.), особенно на фоне гипотензии, заметно ухудшает пропульсивные свойства миокарда;

- купирование болевого синдрома;

- коррекция нарушений КЩБ (ацидоза);

- коррекция гиповолемии (поддержание ОЦК).

При развитии аритмогенного КШ терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают в/в вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение САД менее 100 мм рт. ст. ведет к нарушению микроциркуляции). С целью быстрого восстановления ритма, при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда. При наличии брадиаритмий, больным сразу вводят атропин, при отсутствии немедленного ответа - показана временная кардиостимуляция (наружная или трансвенозная). Если КШ связан с нарушением ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача - вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать нарушение ритма.

Значительно хуже, когда КШ развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (допамин, норадреналин) оказывается в данном случае нередко безуспешной. При развитии КШ и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушениям микроциркуляции. Введение вазопрессоров - препаратов, повышающих тонус сосудов - нередко бывает безуспешным. Эта терапия в большей степени нарушает микроциркуляцию, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном КШ делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции.

Поскольку истинный КШ развивается в основном при ОИМ (в 99% случаев), то первое, что нужно сделать - это системный тромболизис. Он относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего ОИМ, но введение стрептокиназы приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, к улучшению текучести крови, микроциркуляции и состояния интактного миокарда.

Лучше применять симпатомиметики, не влияющие на ЧСС - допамин (или добутамин). Они, имея инотропный, вазоактивный эффекты, повышают сердечный выброс и АД до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст.) путем уменьшения системной гипотензии - вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - b₁ (кардиальных, повышающих МОК) - и b₂ (сосудов, расширяющих их и снижающих ОПС). Так, допамин (биологический предшественник норадреналина), стимулируя a и b₁-рецепто-ры и высвобождая норадреналин из окончаний синаптических нервов, позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда. За счет увеличения сердечного выброса улучшается перфузия миокарда. Допамин рефлекторно снижает ОПС и уменьшает пред-постнагрузку на сердце, в небольшой дозе препарат повышает и почечный кровоток. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты (амринон), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца.

 

Стандарт неотложной помощи при истинном КШ
(последовательность действий, при неэффективности предыдущего этапа)

1. Уложить больного, поднять ноги на 20° (для максимального улучшения кровоснабжения мозга).

2. Оксигенотерапия (для улучшения метаболических нарушений), полноценное обезболивание и ранний тромболизис (улучшает прогноз КШ, если зона некроза ЛЖ не превышает 50%).

3. Коррекция аритмий, прежде всего ЧСС (если пароксизмальная тахикардия с ЧСС>150 в мин ® ЭИТ; если ЧСС<50 в мин ® ЭКС).

4. Гепаринотерапия (в/в струйно 10000 ед.).

5. Инотропные средства (главное!) - вазопрессоры для уменьшения вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - кардиальных (В₁) и сосудов (В₂).

Допамин (дофамин) - вводится в/в, капельно 0,2 г (20 мл 1%) в 400 мл реополиглюкина (или 5% глюкозе) со скоростью 5-10 мкг/кг/мин (максимальная - 50 мкг/кг/мин) или 5-6 капель в мин, до достижения минимального возможного уровня АД. САД должно поддерживаться на уровне 90 мм рт. ст. Дозы и скорость введения препарата зависят от реакции АД. В этих дозах препарат обладает положительным хроно- и инотропным эффектами, повышаются коронарный и почечный кровоток, но нет существенного роста потребления кислорода миокардом (так как отсутствуют выраженный рост ЧСС и ОПС). Иногда, при резком падении АД на фоне ИМ, начинают сразу с введения норадреналина, повышая САД до 90 мм рт. ст., а потом переходят на допамин.

6. Норадреналин в/в, капельно 2-4-8 мг (1-2 мл 0,2%) в 200-400 мл 5% глюкозы со скоростью 4 мг/мин (начальная - 15-20 капель в мин). При отсутствии повышения АД постепенно повышается скорость введения (15 мг/мин), до достижения минимально возможного АД. Норадреналин имеет неблагоприятные эффекты: повышает потребление кислорода миокардом и ОПС, что усиливает ишемию миокарда. Обычно норадреналин резервируют для больных с тяжелым КШ (низким ОПС).

Если купировать КШ только одними вазопрессорами, то повышение АД будет кратковременным. Поэтому дополнительно проводится коррекция гиповолемии ( часто усугубляющей гипотонию), встречающейся у 20% больных ИМ, для повышения венозного притока к сердцу и улучшения микроциркуляции. Показания к коррекции гиповолемии: давление заклинивания легочной артерии менее 12 мм рт. ст. и ЦВД менее 5 мм водного ст. (его надо повысить до 12-15 мм водного ст.). ЦВД - не четкое руководство для оценки ОЦК, так как скорее отражает давление наполнения ПЖ, чем ЛЖ (а при ИМ почти всегда в большей степени поражается ЛЖ). Вводят в/в, капельно плазмозаменители (реополигюкин 400 мл и более, гемодез и др), иногда требуется введение большого количества жидкости (до 5 л). Инфузионные растворы вводятся до достижения: САД 100 мм рт. ст. и более или давления заклинивания в легочных капиллярах 20 мм рт. ст. Признаки передозировки введенной жидкости(большой объем вливаемой жидкости может вызвать ОЛЖН) - рост ЧСС и ЧД, появление жесткого дыхания и влажных двухсторонних хрипов в нижних отделах легких, акцент 2 тона на легочной артерии. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в/в бикарбонат натрия 150-200 мл 4%. ГКС при КШ обычно малоэффективны, хотя иногда их вводят в/в по 120-150 мг.

Если нет быстрого эффекта от вышеназванной терапии, проводят внутриаортальную баллонную контрапульсацию, которая выполняет роль сердца и увеличивает перфузию миокарда и головного мозга. Вводится в аорту зонд с баллоном на конце, компрессор синхронизируется с ЭКГ, баллон раздувается синхронно с сокращением ЛЖ, что и приводит к росту давления в аорте.

Трансформация ОСН в ХНК происходит у 1/3 больных через 3-4 недели от ИМ. В период активации больного сразу появляются признаки ЛЖ недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, приступы КА ночью и влажные хрипы в нижних отделах легких), позднее появляются и симптомы ПЖ недостаточности. Обычно эта трансформация происходит на фоне обширных трансмуральных ИМ (когда уменьшается масса функционирующего миокарда), осложненных аневризмой сердца, после повторных ИМ, у лиц пожилого возраста с АГ. Лечение ХНК на фоне ИМ проводится по общим правилам.

Прогноз при ИМ. Главные причины смерти: ОЛЖН (ОЛ) ® ФЖ ® КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (четкая связь этих параметров выявлена в первые 10 дней ИМ).

Основные факторы риска летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛЖН; КШ; трансмуральный ИМ и появление блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового) и проводимости; кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межпредсердной перегородки.

Дополнительные неблагоприятные факторы:большая зона некроза миокарда в ранние сроки ИМ (повышение SТ в 5 и более отведениях, изменения на ЭхоКГ); наличие ХОЗЛ, СД, ХНК; ЧСС более 100 в мин; САД менее 120 в мин; ФВЛЖ менее 40%; постинфарктная ранняя стенокардия; повышение активности КФК более 2000 МЕ.

Профилактическое лечение после ИМ:

- изменение образа жизни (снижение числа факторов риска развития атеросклероза);

- b-АБ (пропранол, метопролол) назначаются больным с перенесенным трансмуральным ИМ, с высоким риском ВКС или повторного ИМ. b-АБ снижают постинфарктную летальность на 25%;

- аспирин (длительно, в малой дозе 0,125 мг/д, лучше в виде таблеток, растворимых в кишечнике). Особенно показан аспирин больным с: высоким риском повторного ИМ, ранней постинфарктной Ст, ФВЛЖ менее 40% и раннее перенесенным ИМ.