Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ




 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) включает 4 состояния: ОЛЖН (кардиальная астма и отек легких), кардиогенный шок (КШ), обморок кардиального генеза и острую ПЖ недостаточность. ОССН - частое состояние в клинике внутренних болезней, которое представляет непосредственную угрозу жизни больного. Поэтому врач должен знать алгоритмы купирования ОЛЖН и КШ как таблицу умножения.

Патофизиология ОСН. К факторам, влияющим на насосную функцию сердца относят:

- рост или резкое замедление ЧСС;

- преднагрузку - объем крови, притекающий к сердцу (венозный возврат). Диастолическое наполнение ЛЖ влияет на УОС согласно закону Франка-Старлинга. Преднагрузка зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опорожняемости ЛЖ. Главный фактор преднагрузки - тонус периферических вен;

- постнагрузку - это сопротивление выбросу крови из ЛЖ и ПЖ. Если из ЛЖ, то постнагрузка зависит от податливости аорты, ее ветвей (в основном от тонуса периферических артерий) и вязкости крови (от ОПС);

- сократительную способность миокарда (ударный объем сердца -УОС);

- синергизм сокращения отдельных участков сердца (это весьма важно при ОИМ).

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это состояние (нередко появляющееся за несколько мин), когда сердце не способно прокачать всю протекающую кровь из-за снижения сократительной способности (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме. Развитие ОСН может достигать такой степени выраженности, что приводит к потери функции какого-либо органа или развитию в нем патологических изменений, представляющих угрозу жизни (например, ОИМ). Довольно часто ОСН развивается на фоне уже существующей ХНК. Причиной такого “срыва” могут быть - ИМ, ТЭЛА, тяжелая пневмония, физические стрессы и др.

ОСН может быть трех видов:

- ОЛЖН (встречается чаще, несмотря на то, что ЛЖ более приспособлен к высоким нагрузкам). ОЛЖН обычно обусловлена резкой патологией, приводящей к перегрузке ЛЖ;

- острая ПЖ недостаточность (ОПЖН);

- тотальная, бивентрикулярная недостаточность.

ОСН принципиально может развиваться в двух вариантах:

- из-за быстрого падения сердечного выброса;

- в связи с застоем, даже при отсутствии патологии со стороны сердца. Например, отек легких (ОЛ) у больных с острым диффузным гломерулонефритом (ОДГН), когда очень быстро нарастает ОЦК, блокируется фильтрация, задерживается жидкость плюс повышается АД.

Обычно, когда мы говорим об ОСН, то практически говорим об ОЛЖН. Это связано с тем, что:

- во-первых, симптоматика ПЖ недостаточности кардинально отличается от левожелудочковой симптоматики;

- во-вторых, компенсаторные возможности ПЖ и большого круга кровообращения при застое крови значительно больше. Если объем малого круга составляет около 0,5 л, то объем большого круга кровообращения составляет 3,5 л. Таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя крови клиника будет проявляться по-разному. Так, самая острая ПЖ недостаточность протекает значительно медленнее, чем ОЛЖН.

ОПЖН имеет клинику острого легочного сердца с застоем крови в большом круге кровообращения. Этиология ОПЖН:

- чаще - ТЭЛА (крупной ветви);

- реже - тяжелая острая легочная патология (спонтанный пневмоторакс, большой ателектаз, лобарная пневмония, продолжительный астматический статус), острый диффузный миокардит (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), ОИМ ПЖ (или ОИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ОИМ с разрывом межжелудочковой перегородки.

Патогенез ОПЖН:

- повышение давления в малом круге кровообращения (или уже повышенное усугубляется), приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей нагрузкой на ПЖ;

- снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ;

- иногда формируется сильный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови.

Клиника ОПЖНотражает симптомы застоя в большом круге кровообращения - объем крови, нагнетаемой в большой круг кровообращения, не перемещается в полном объеме из него в малый круг кровообращения, из-за слабости ПЖ. У больного быстро формируются: внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, набухание вен шеи, сердцебиение. Позже появляются: быстрое увеличение размеров печени из-за депонирования крови (в отличие от ОЛЖН) и боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы (иногда может быть по типу “острого живота”), положительная проба Плеша. Еще позднее (через часы или сутки) определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при: тромбозах вен малого таза, тромбофлебитах вен нижних конечностей, ОИМ задней стенки с переходом на ПЖ или перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (осложнившимся недостаточностью кровообращения или образованием тромбов в ушке правого предсердия). При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть. ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ОИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье).

Объективный осмотр.Можно выявить: расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном, акцент 2-го тона на легочной артерии, увеличение ЦВД, тахикардию. Пульс - частый, слабого наполнения и напряжения.

На ЭКГрегистрируются Р-пульмонале во II-III отведениях, феномен
S1-Q3, отрицательный Т в V1-2-3, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса.

При ТЭЛА другие рутинные исследования в первые часы малоинформативны. В целом лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

Лечение ОПЖН.Если это состояние возникло на фоне ОИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) - массивная терапия петлевыми диуретиками (в/в лазикс по 40-80 мг). Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА вводятся в/в сердечные гликозиды (СГ). Они не показаны при митральном стенозе и ОИМ ПЖ. Периферические вазодилататоры также не назначают, так как могут вызвать синдром заклинивания.

При ТЭЛА крупной ветви необходима тромболитическая терапия - в/в, капельно стрептокиназа в пробной дозе 0,25 млн. ед. в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. Позднее препарат вводится в/в, капельно в дозе 1,25 млн. ед. (со скоростью 100000 ед/ч). Через 3 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10000 ЕД струйно), более эффективны низкомолекулярные гепарины. Затем еще на протяжении 6-7 дней вводят п/к гепарин под контролем АЧТВ (необходимо увеличить в 1,5-2 раза по сравнению с исходным), с постепенной отменой его. За 2-3 дня до отмены гепарина, добавляют фенилин (0,05 г/д внутрь) или варфарин под контролем коагулограммы или протромбинового индекса (должен снизиться до 55-60%).

При ТЭЛА мелкой ветви (или, если тромболитическая терапия не проводится) - назначают в/в, струйно гепарин со скоростью 1000 ед/ч (потом в/в, капельно в суточной дозе 30000 ед.). Затем (в первые сутки) гепарин вводят со скоростью 1000 ЕД/ч, под контролем АЧТВ. После чего переходят на п/к введение гепарина по 5000-10000 ЕД 4 р/д. При ТЭЛА для устранения обструкции бронхов в/в вводят эуфиллин 10 мл 2,4% (струйно или капельно); реже преднизолон (90-120 мг) - для уменьшения гуморально-рефлекторных реакций. По показаниям назначают: АБ (при инфаркт-пневмонии) и в редких случаях - СГ (в/в строфантин 0,5 мл 0,05%) вместе с калий поляризующей смесью при остром или подостром легочном сердце на фоне мерцательной аритмии и выраженной ХНК.

ОЛЖНкардиального генеза обычно возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ, с последующим застоем крови в легких, на фоне сохранения сократительной функции ПЖ. ОЛЖН способствуют: острое развитие ЛГ или ее повышение на фоне увеличения КДД в ЛЖ и/или ЛП. В большинстве случаев ОЛЖН - проявление слабости миокарда на фоне его острой патологии: массивный ОИМ или грубые нарушения ритма (например, ПЖТ с ЧСС более 200 в мин), возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокард, с которой он не справляется (например, гипертонический криз).

ОЛЖНимеет две яркие клинические стадии: кардиальная астма (интерстициальный отек легких) и позднее - истинный, альвеолярный отек легких (ОЛ). ОЛ - это более широкое понятие, чем ОЛЖН. ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы, что нарушает газообмен и приводит к сильной гипоксии. Так, ОЛ может встречаться при острой и хронической патологии: тяжелой пневмонии или гриппе, инородном теле в бронхе, ОДГН, митральном стенозе, ЧМТ, судорожном синдроме, анафилактическом шоке и др.

Имеется 5 ситуаций, когда развивается ОЛ:

1. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (например, из-за систолической перегрузки неполноценного ЛЖ на фоне ИМ). У больных с ХНК внезапное появление острого ОЛ (нередко маскирующего боль) всегда должно вызывать подозрение ни ИМ.

2. Митральный стеноз (пассивная венозная ЛГ, нет истинной ОЛЖН).

3. Нейрогенный отек легких (развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериолоспазм с нарушением оттока крови из сердца).

4. Высотный отек легких (у альпинистов при быстром подъеме в горах вследствие резкого снижения атмосферного давления).

5. Токсический, некардиогенный ОЛ (синоним - ОРДСВ).

 

Основные патофизиологические механизмы отека легких:

1. Рост гидростатического давления в капиллярах легких: (жидкость перемещается из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол):

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 25 мм рт. ст.), которое заметно превышает капиллярно-осмотическое, что и вызывает движение жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы:

- увеличение диастолического давления в ЛЖ, чаще - вследствие поражения коронарных артерий (обширный ИМ или повторный), порок аортального клапана на фоне ФН, гипертонический криз, ОДГН с высоким АД систолическим, ДКМП;

- высокая нагрузка на миокард: тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), в/в вливание больших объемов жидкости, сдавливающий перикардит;

- рост давления в левом предсердии: поражения митрального клапана (митральный стеноз, миксома левого предсердия) с пассивной легочной гипертензией - возникает чисто механическое препятствие (из-за резкого стеноза вся кровь не успевает проходить в желудочки в период диастолы) в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков слабости миокарда и ОЛЖН, но есть симптомы КА. В этих условиях применение СГ опасно, так как они усиливают функцию ПЖ и, тем самым, рост гидростатического давления в легких;

- рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит.

2. Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови (менее 15 мм рт. ст.): на фоне ОИМ вследствие в/в вливаний больших объемов кристаллоидов (снижающих концентрацию сывороточного белка), выраженная гипопротеинемия при истощении, печеночной или почечной недостаточности, обильная кровопотеря.

3. Рост проницаемости сосудов и альвеол (некардиогенный ОЛ = острый респираторный дистресс-синдром взрослых): травма, шок, тяжелая инфекция, ингаляции ОВ.

В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Реже причинами ОЛ являются: прием больших доз b-АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, общих анестетиков или интоксикация алкоголем или наркотиками.

При многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы недостаточность ЛЖ - ведущий механизм ОЛ. В принципе, любая дисфункция ЛЖ, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому, что в малом кругу кровообращения повышается венозное давление (застой крови) с ростом гидростатического давления в капиллярах до 40 мм рт. ст. (в норме - 2-10 мм рт. ст.). Это сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериальных сосудов малого круга (рефлекс Китаева). Данный физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга (тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции). В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления приводит к постепенному повышению артериолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет физиологические рамки, ограниченные величиной 40-45 мм рт. ст.

В норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм рт. ст., а в левом предсердии 5-10 мм рт. ст. Этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа.

Если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (на фоне предшествующей патологии или ОИМ), то давление в венах малого круга начинает быстро повышаться, ПЖ нагнетает в сосуды малого круга кровообращения крови больше, чем ЛЖ может переместить в большой круг кровообращения (масса ЛП и его сократительная резервы малы). Как следствие, появляются первые симптомы ОЛЖН - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше (то есть, лежа). Эта одышка - отражение нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи, и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении (при этом приток крови к сердцу уменьшается и давление снижается), и пациент хочет сесть. В далеко зашедших ситуациях, например, при очень быстрых подъемах давления (гипертонический криз) может появиться кровохарканье путем per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева.

По патогенезу выделяют 2 варианта ОЛ:

- с высоким сердечным выбросом (УОС) и АД в большом и малом круге кровообращения - повышены КДД в ЛЖ (растет преднагрузка), гидростатическое давление и систолическая нагрузка на ЛЖ. Этот вариант выявляется у больных: на фоне стресса, АГ, с недостаточностью аортального клапана или с комбинацией ХНК с АГ;

- с низким УОС, нормальным или сниженным АД, высоким давлением в легочной артерии. Такой ОЛ развивается у больных с диастолической нагрузкой на ЛЖ - при тяжелых аортальных и митральных стенозах, остром миокардите.

По времени формирования выделяют 4 формы альвеолярного ОЛ:

- молниеносная (длится несколько минут) - симптомы развиваются так быстро, что смерть наступает за минуты (например, при анафилактическом шоке);

- острая(длится до 4 ч) - встречается более часто и характерна для: повторных ИМ (возникает обычно в первые 7-10 суток), гипертонических кризов, пороков сердца, ТЭЛА;

- подострая (длится 5-12 ч) - появляется при тяжелой пневмонии, декомпенсированных врожденных или приобретенных пороках сердца, ОДГН;

- затяжная (более 12 ч) - возникает на фоне тяжелого астматического статуса, ДБСТ, ХПН, хронической печеночной недостаточности.

Кардиальная астма (КА). В основе ее развития лежит резкое снижение сократительной функции миокарда (например, при ОИМ выпадает из сокращения более 20% массы миокарда) и рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ. Гидростатическое давление превышает 25 мм рт. ст. (и онкотическое давление крови) сначала в легочных венах, а потом и в артериях. Каллоидно-осмотического давления оказывается недостаточно, чтобы удержать жидкую часть крови в сосудистом русле. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается баланс онкотического и гидростатического, а также артериолярного и венозного давлений. В последующем элементы крови (богатая белком жидкость) пропотевают в интерстициальную ткань и слегка пропитывают стенки альвеол (но застой не распространяется на альвеолы). Так, появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром.

Число дыханий (ЧД) повышается до 30-40 в минуту. Если темпы роста давления, превышают возможности рефлекса Китаева (давление выше 50 мм рт. ст.), то начинается быстрая задержка в интерстиции жидкости (она в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органический альвеоло-капиллярный блок газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость). Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая до определенного времени является компенсаторным механизмом.

Клиника КА характеризуется появлением в ночное время сухого кашля и пароксизмальной, нарастающей тягостной одышки или удушья. Это объясняется рядом факторов: во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких (нет компенсаторного повышения ЧД); в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу; у больного с ХНК возникает острая сердечная катастрофа с быстрым повышением нагрузки на левые отделы сердца (с которой оно не справляется). Характер приступа, его длительность, течение и прогноз отличаются многообразием. Так, в легких случаях приступ КА проходит без лечения (“от открытой форточки”), но чаще приступы имеют затяжной характер. В одних случаях приступ КА имеет предвестники (последние 2-3 дня у больного отмечается усиление одышки, сердцебиения и повышение частоты приступов сухого кашля), а в других (как при митральном стенозе) - нет.

Больной обычно просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым, поверхностным (как у “загнанной собаки”), из-за раздражения дыхательного центра. Больной занимает вынужденное положение - ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), что снижает застой крови в малом круге кровообращения, иногда делает упор на руки, с фиксацией плечевого пояса (как при БА). Появляются: сердцебиение (ЧСС = 120-150 в мин), чувство нехватки воздуха (“больные ловят воздух ртом”), одышка смешанного типа (повышается ЧД), визинг, легкое покашливание или надсадный сухой кашель (свидетельствует о набухании слизистой бронхов). Позже он становится продуктивным, со светлой мокротой, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах врача (сигнализируя о коллапсе).

Объективно: лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота. Больной старается не двигаться, ибо каждое движение усиливает одышку. Границы сердца чаще смещены влево. При аускультации сердца можно выявить: симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, ритм галопа. Пульс - частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий. АД вначале остается нормальным, а потом - снижается.

При выслушивании легких (когда в патогенезе КА доминирует отек слизистой бронхов и спазм) вначале определяются: жесткое дыхание, единичные, рассеянные сухие хрипы -- проявление бронхообструктивного синдрома (поэтому этих больных часто путают с пациентами истинной БА). Позднее появляются незвучные, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Могут быть и крепитирующие хрипы за счет увлажнения стенок альвеол. Иногда при тяжелом удушье хрипов нет.

На рентгенографии грудной клетки обычно хорошо определяются: нечеткость легочного рисунка, тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются: амплитуда зубцов, интервал SТ, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.

Дифференциальный диагноз КА проводится с:

- БА - в легких масса сухих, свистящих хрипов; визинг; на ЭКГ - нередко признаки перегрузки правых отделов сердца при тяжело и длительном приступе. КА у пожилых больных может быть смешанной вследствие комбинации с имеющейся кардиальной патологией.

- ТЭЛА - приступ удушья может развиваться после появления боли (или быть первым симптомом), на фоне цианоза. Определяются признаки острой ПЖ недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1-Q3, по рентгенографии легких - повышение купола диафрагмы на стороне поражения и треугольная тень.

Вторая стадия ОЛЖН - кардиально обусловленный ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный), чаще вследствие ИМ (систолическая дисфункция, глобальная ишемия в сочетании с небольшим некрозом миокарда, митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц) и реже - из-за АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП, ПЖТ. У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий, более поздний этап, после КА. Так, при отсутствии или неэффективном лечении больного с КА, продолжается пропотевание жидкости, она заполняет альвеолы - формируется ОЛ. Обычно альвеолярному ОЛ предшествует более или менее длительный период интерстициального ОЛ. В других случаях ОЛ может развиться внезапно, минуя клинические симптомы КА.

Патогенез кардиально обусловленногоОЛ тот же, что и КА. Нарушается равновесие между активностью ПЖ (приток крови) и ЛЖ (отток крови), в результате дисфункции левого отдела сердца. Это сопровождается повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга. При увеличении ЧД примерно более 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания (МОД), соответственно этому должен увеличиться газообмен. Однако увеличение ЧД в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. В итоге, ЧД начинает увеличиваться еще больше, доходя до 40-50 в мин. При этом МОД уже начинается прогрессивно падать, поскольку при такой большой ЧД резко уменьшается объем каждого вдоха и происходит относительное увеличение мертвого пространства (то количество воздуха, которое постоянное находится в дыхательных путях). В результате резкого увеличения ЧД воздух начинает колебаться с большой частотой. Внизу газового пространства бронхиального дерева находится большое количество отечной жидкости (содержит определенное количество белка), которая не успевает удалиться из легочной ткани. В итоге, жидкость начинает вспениваться (как “молочный коктейль”), приводя к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева. Скорость образования жидкости может превышать 1 л за ч, причем из 200 мл жидкости образуется 2-3 л “пены”. Она поднимается выше, в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких, что практически делает невозможным дыхание. Возможна смерть пациента от асфиксии (он как бы “тонет в собственной мокроте”) в течение ближайших 15-20 минут от начала ОЛ.

Клиника кардиогенного ОЛ. Его течение всегда тяжелое (возможна обтурация дыхательных путей пенистой мокротой), поэтому КА и ОЛ требуют интенсивного лечения (его затяжка приводит к смерти больного). ОЛЖН склонна рецидивировать, например, при введении больших доз вазопрессоров (они повышают постнагрузку на миокард).

Проявления ОЛ быстро нарастают по мере выделения свободной жидкости в альвеолы и мелкие бронхи - усиливается одышка (ЧД более 40 в мин) или удушье, ортопноэ и цианоз. Сухой кашель трансформируется - становится с розовой, пенистой мокротой (ее количество колеблется от небольших плевков до 3 л и более). На начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение, а затем нередко эти больные начинают “искать” воздух. Отличием от БА является то, что при ней больной чувствует воздух, попадающий в легкие, но при этом больной не может полноценно выдохнуть. При КА и ОЛ, наоборот, больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна и требовать доступ “холодного воздуха”.

При аускультации легких увеличивается количество и калибр влажных хрипов, похожих на крепитацию (идет переход среднепузырчатых в крупнопузырчатые хрипы) вначале в верхних отделах, а затем над всеми отделами легких. По мере прогрессирования удушья появляется шумное, клокочущее дыхание в легких, слышное на расстоянии (симптом “кипящего самовара”). Хрипы характеризуются быстрой изменчивостью. При выслушивании сердца определяются: тахикардия, глухость тонов сердца, ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии или его раздвоение (вследствие несинхронности закрытия полулунных клапанов). Нередко прослушать тоны сердца трудно из-за большого количества влажных хрипов. Пульс - ускорен, аритмичный, слабый и нитевидный.

Если ОЛ развился на фоне высокого АД - определяется гиперемия кожи, а если на фоне низкого АД - ее бледность. При фоновых пароксизмальных тахиаритмиях АД резко падает. Больной испытывает возбуждение, страх смерти. Сознание становится спутанным, или больные могут потерять сознание. Возможно развитие судорог вследствие токсической энцефалопатии и появление дыхания Чейн-Стокса.

На рентгенографии грудной клетки выявляются множественные очаговые тени в нижних и прикорневых отделах легких. Возможно появление симптома “крыльев бабочки” из-за застоя крови в области корней легких. Рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении 24-48 ч после купирования ОЛ. Стабильность рентгенологической картины прогностически неблагоприятна.

На ЭКГ определяют признаки основного заболевания - ОИМ, рубцовые изменения (QS), ПЖТ. На ЭхоКГ - признаки органического поражения сердца (пороки сердца, акинезия или гипокинезия левых отделов сердца, снижение ФВЛЖ).

Основные опасности и осложнения при ОЛ:

- молниеносная форма;

- обструкция дыхательных путей пеной;

- угнетение дыхания;

- тахиаритмия;

- асистолия;

- невозможность стабилизировать АД;

- нарастание симптомов ОЛ по мере повышения АД в ходе лечения.

Тотальная, бивентрикулярная недостаточность -одновременно развиваются ОЛ плюс быстрое набухание вен шеи, печени. Позднее появляются отеки, асцит. Так, при ИМ клиника более похожа на ХНК 2Б ст., а не просто является комбинацией ОЛЖН и ОПЖН. Обычно тотальная ОСН возникает на фоне: обширного ИМ ПЖ и ЛЖ, разрыва сердца с гемотампонадой при ИМ; длительно имеющейся ХНК, после воздействия мощных отягощающих факторов.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ).Синонимы: “шоковое, влажное легкое”, синдром “протекания капилляров”, токсический некардиогенный отек легких, постперфузионный легочной синдром. ОРДСВ - форма некардиогенного ОЛ, проявляющегося острой дыхательной недостаточностью (ОДН), резистентной к оксигенотерапии, и полиорганной недостаточностью (ПОН).

Этиологические факторы ОРДСВ делят на две группы:

1. Ведущие к первичному поражению легких, к которому присоединяются компоненты ПОН - аспирация токсических или диосмолярных жидкостей (утопление в пресной или морской воде), синдром Мендельсона (аспирация содержимого желудка в легкие), ингаляции горячего воздуха или токсических газов (включая длительное применение 100% кислорода), инфекции, контузия легкого и тотальная пневмония.

2. Вызывающие вторичное поражение легких на фоне текущего критического состояния и ПОН - септические (чаще Гр(-) сепсис) и любые шоковые состояния, краш-синдром, декомпенсированный ДВС-синдром, массивная трансфузия (крови) и инфузия (кровезаменителей), гемолитические состояния, эклампсия беременных, острый панкреонекроз, диабетическая кома, экзо-эндотоксикозы (ожоги, уремическая ХПН, печеночная недостаточность).

В патогенезе ОРДСВ, приводящего к ОДН, важную роль играет поражение респираторной паренхимы легких - повреждение эндотелия сосудов, токсическое повреждение бронхов и альвеол многочисленными факторами свертывания крови. При этом нарушается микроциркуляция (появляется “сладж-феномен”) в большом и малом круге кровообращения, формируется интерстициальный и альвеолярный ОЛ (капиляры “текут”).

Выделяют следующие этапы ОРДСВ:

- задержка легочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с последующим выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока;

- деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, токсическое повреждение респираторной паренхимы легких многочисленными факторами свертывания крови с нарушением микроциркуляции малого и большого круга кровообращения;

- повышение проницаемости стенок сосудов и альвеол, что вызывает интерстициальный и альвеолярный некардиогенный отек легких;

- ПОН, замыкающая порочный круг;

- фиброзирование легких (если больного вывели из ПОН).

Клиническая картина ОРДСВ малоспецифична.В первой стадии отмечаются: бледные кожные покровы с серо-землистым оттенком, тахипноэ, инспираторная одышка и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Сознание больного ясное. Физикально выявляются: умеренное притупление легочного звука в задне-нижних отделах легкого с усилением бронхофонии в этой зоне; рассеянные сухие хрипы; акцент 2-го тона на легочной артерии. Рентгенологически определяются: малоинтенсивные пятнистые затемнения, периферически расположенные, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани.

Во второй стадиибольные становятся сонливыми (иногда возбужденными). Отмечаются: стойкая гипервентиляция, ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах легких, немногочисленные влажные хрипы, тахикардия, высокий сердечный выброс (СИ более 5,5 л/мин/м2), повышение давления в легочной артерии, снижение раО2 на фоне гипокапнии. На фоне метаболических нарушений увеличивается дефицит оснований (ВЕ). Рентгенологически отмечаются: усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям на фоне снижения их прозрачности. Корни малоструктурны, их очертания несколько сглажены.

В третьей стадиивыявляются: помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением и бредом; тахикардия и тахипноэ (более 40 в мин); гипоксемия (раО2 меньше 55 мм рт. ст.) и гипокапния (раСО2 около 30 мм рт. ст.); сдвиг ВЕ (более 4,5-5,5 мМ/л); бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные хрипы на всем протяжении легких, в нижних отделах - влажные незвучные хрипы. Нарушается периферическое кровообращение и формируется почечно-печеночная недостаточность. На рентгенограмме легких отмечается дальнейшее снижение прозрачности легких и появление большого количества теней в виде “хлопьев” различного размера.

На четвертой стадии появляются: кома, гипотония, резкая тахикардия с гиподинамической реакцией кровообращения, прогрессирующая легочная гипертензия, ПОН и затемнение легочных полей на рентгенограммах грудной клетки.

Диагностические критерии ОРДСВ:

- наличие состояний, способных его вызвать (большая часть больных имеет тяжелую хирургическую, акушерскую или терапевтическую патологию, часто не связанной с патологией легких);

- раО2 менее 59 мм рт. ст.;

- наличие двухсторонних инфильтратов, чаще на периферии (обычно нет “бабочки”) на рентгенограмме грудной клетки (в целом картина мало чем отличается от отека легких кардиального генеза);

- давление легочного заклинивания менее 12 мм рт. ст. (нормальное конечно-диастолическое давление в левом желудочке).

Таким образом, ОЛ может быть не только следствием ОЛЖН, но возникать и при некардиальной патологии.

Лечение КАиОЛпохоже,должно начинаться максимально рано и проводится дифференцированно. Неотложная помощь при ОЛЖН зависит от исходного АД.

Общие неотложные мероприятия при ОЛЖН:

- пеногашение при ОЛ (ингаляции через носовые катетеры 30% раствора этилового спирта или антифомсилана 2-3 мл 10%);

- восстановление гемодинамики - снижение венозного притока к сердцу (преднагрузки) и давления в малом круге кровообращения;

- уменьшение ОЦК;

- устранение гиперкатехолемии;

- облегчение работы миокарда (снижение нервно-психического напряжения, коррекция КЩС и электролитного баланса);

- оксигенотерапия (при КА ингаляции 100% увлажненного кислорода).

Механизм возникновения КА и ОЛ - повышение давления в малом кругу кровообращения. Поэтому первое, что надо сделать - это максимально быстро снизить гидростатическое давление в малом круге (за счет повышения насосной функции ЛЖ и снижения притока крови к сердцу). Интенсивность снижения давления в малом круге зависит от исходного уровня АД. На первом этапе больному сразу дают неоднократно нитроглицерин под язык (еще до пунктирования вены). Это вызывает: быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного; снижение давления на 10 мм рт. ст. в малом круге и кратковременное уменьшение притока крови к сердцу (функциональная разгрузка миокарда).

Второй этап (снижение преднагрузки): внутривенное введение салуретиков (струйно - лазикс 60-80 мг). Необходимо получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение диуретиков повторяется. Салуретик - уменьшает ОЦК, снижает нагрузку на миокард, уменьшает ОЦК в малом кругу кровообращения. В итоге жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом круге кровообращения достигается путем использования периферических вазодилататоров. Так, используют в/в капельно нитроглицерин (1% спиртовой раствор - 1 мл разводится на 100 мл изитонического раствора натрия хлорида) или нитропруссид натрия. Причем, если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. САД менее 100 мм рт. ст снижать нецелесообразно.

Третий этап - необходимо подавить возбудимость дыхательного центра, неадекватную одышку и устранить гиперкатехоланемию. При отсутствии гипотонии используют в/в, нередко повторное введение морфина (остальные наркотические препараты - промедол, омнопон не имеют такого угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает ЧД и делает дыхание адекватным газообмену.

Далее налаживается кислородотерапия через спирт (или с его парами). Причиной смерти при отеке легких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Для пеногашения обычно используют спрей антифомсилана, который содержит вещества, быстро гасящие пену.

В ряде случаев, еще до развития выраженного ОЛ (когда легкие “не клокочут”) - в/в вводят эуфилин (480 мг) для уменьшения бронхоконстрикции, выраженной брадикардии и увеличения сократимости миокарда. ГКС при кардиогенном ОЛ не показаны, обычно их назначают лишь при ОРДСВ (для уменьшения проницаемости сосудов и альвеоло-капиллярных мембран).

Иногда, несмотря на полный объем терапевтических мероприятий, больной не выходит из ОЛ. Чаще всего это бывает при недостаточной чувствительности больного к вводимым препаратам (прежде всего к мочегонным).

Программа купирования приступа КА:

- если АД резко не снижено - придать сидячее положение с опущенными ногами, что уменьшает венозный возврат к сердцу (не стремиться уложить больного);

- нитроглицерин 1 табл. под язык (или 3-10 капель 1% раствора внутрь) каждые 5 мин;

- через 5 мин вводят морфин (1 мл 0,1%). Наркотики используют только у молодых лиц, без симптомов угнетения дыхания и снижения АД;

- лазикс (40 мг) в/в.

Если на фоне КА имеется высокое АД (гипертонический криз),экстренно снижают АД разными препаратами, их выбор зависит от выраженности АГ и переносимости гипотензивных средств:

- вводят в/в медленно ганглиоблокаторы - пентамин (0,5 мл 5%), бензогексоний (1 мл 2,5%) или фентонил (1 мл 0,005%) с дропперидолом (2-4 мл 0,25%) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, осторожно, под контролем АД. В тяжелых случаях вводят в/в нитропруссид натрия (30 г сухого вещества в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида).

После купирования приступа КА назначают: в/в капельно 0,1% раствор нитроглицерина (1-2 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД). Позднее лечение проводится с использованием: периферических вазодилататоров (изосорбит 0,2 г 2 р/д), ИАПФ, верошпирона и лазикса.

Надежный показатель стабилизации состояния больного - его способность находится в положении лежа. Оказание экстренной помощи при ОЛ должно проводится максимально быстро, так как и ОЛ формируется быстро. Петлевые диуретики быстрого действия мало эффективны при низком АД. В этом случае можно использовать осмодиуретики (манитол, мочевина), но осторожно (они вначале повышают давление в сосудах легких).

Таблица 5.


Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой





Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 1951. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.067 сек.) русская версия | украинская версия
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7