Мембранная теория возникновения биопотенциалов в сердце.

Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К⁺ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости; во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na⁺, в 13 раз выше кон­центрация С1 ^- и в 25 раз выше концентрация Са²⁺ по сравнению с внутриклеточной средой. Клеточная мембрана представляет обладает разной проницаемостью для различных ионов. В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит проникновение ионов калия (К⁺), натрия (Na⁺), кальция (Са²⁺), хлора (С1^-) и других через мембрану мышечной клетки.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К⁺ и С1^-. Ионы К⁺ в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы С1^- входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это пе­ремещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положи­тельной, а внутренняя — отрицательной. Возникающая на мембране разность потенциалов препятствует даль­нейшему перемещению ионов К⁺ — из клетки и С¹ - в клетку, на­ступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сокра­тительного миокарда в период диастолы – регистрируется разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около - 90 mV.

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к измене­нию величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД).

Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки.

Фаза 0 – начальная фаза возбуждения — фаза депо­ляризации — резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быст­рый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембра­ны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда — перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1 - фаза начальной быстрой реполяризации - как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na⁺ уменьшается, а для С1^- увеличи­вается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрица­тельных ионов С1^- внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к неко­торому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.

Фаза 2 - плато - в течение этой фазы величина ТМПД поддерживается при­мерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са²⁺ и Na⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3 - фаза конечной быстрой реполяризации - к началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в со­стоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заря­женной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4 - во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диастолы, происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Ca²⁺, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na⁺—K⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток оста­ется на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток СА- узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса (подроб­нее см. ниже).