ТЕОРИИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ДЕНТИНА

Существует несколько теорий развития ЧД. Так, одонтобластическая теория предполагает, что клетки одонтобластов, действуя как рецепторы, получают и передают раздражители к окончаниям сенсорных нервов в пульпарном участке дентинных канальцев. Однако одонтобласты генетически не относятся к нервной ткани, а их отростки не простираются на всю длину канальца. Даже в случае отмирания одонтобластов чувствительность остаётся до тех пор, пока открыты канальцы, содержащие жидкость.

Рецепторная теория исходит из того, что в дентине располагаются нервные окончания тех нервов, которые связаны с пульпой, и раздражители могут прямо на них воздействовать. Однако нервные окончания простираются не по всей длине канальцев, а занимают лишь 10–15 % пульпарного отдела некоторых дентинных канальцев.

Наиболее широко распространена гидродинамическая теория, предложенная M. Brannstrom [23, 24]. Её поддержало большинство исследователей. В основе этой теории лежит гипотеза о гидродинамическом механизме: дентинный каналец автор рассматривал как капиллярную трубку, содержащую жидкость или пульпарный транссудат, который легко смещается под воздействием воздуха, высокой температуры, холода, кончика зонда. Это быстрое, направленное внутрь или наружу, движение жидкости в канальцах приводит к изменению давления в дентине и в итоге повышает активность нервных окончаний в пульпе или в дентинных канальцах.

Пороговая теория исходит из того, что при ЧД снижен порог болевой чувствительности (например, при воспалении). Несмотря на эффективное блокирование дентинных канальцев, ЧД может иногда сохраняться. Это свидетельствует о том, что иные механизмы также могут участвовать в активации нерва вместо гидродинамического процесса или в дополнение к нему.

Нервно-рефлекторная теория Ю.А. Федорова [13] базируется на том, что в основе ЧД лежит механизм проведения внешних раздражителей рецепторным аппаратом дентина. Автор полагает, что одним из возможных факторов, способствующих возникновению чувствительности дентина, является нарушение ионообменных процессов между слюной и эмалью зуба, в результате чего соединения фосфора и кальция, поступающие в организм, усваиваются не полностью или не поступают в поверхностные слои эмали и дентина, резко нарушая тем самым процесс минерализации.

Данные последних исследований указывают, что за ЧД ответственны интрадентальные миелиновые А -волокна, которые активизируются движением жидкости в дентинных канальцах, т. е. гидродинамическим механизмом. Проведены исследования, свидетельствующие, что и Аβ; -волокна, и Аδ; -волокна отвечают на раздражение дентина с помощью гидродинамического механизма. Однако ЧД объясняется активацией главным образом миелиновых Аδ; -волокон пульпы, ответственных за острую боль. Внешние стимулы, воздействуя на дентин, мобилизуют капиллярные силы. Это ускоряет направленный поток дентинной жидкости, который способен активизировать рецепторы, находящиеся в пульпарных концах дентинных канальцев и прилежащей к дентину пульпе. Предполагается, что интрадентальные безмиелиновые С -волокна не отвечают на гидродинамические раздражители. Они многомодальны и активизируются лишь при прямом раздражении ткани пульпы.

H. Griffiths et al. [34] предположили, что при прохождении жидкости через дентин может генерироваться электрический потенциал, вызывающий болевые ощущения. Была разработана модель пористой структуры, через которую под разным давлением пропускали жидкость. В результате установлено, что при низком давлении и медленном движении жидкости через пористую структуру не происходит генерации электрических потенциалов. Однако при очень высоком давлении возможно результирующее генерирование потенциалов, что подтверждает гидродинамическую теорию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Теоретически она в вопросе не нужна, но учитывая что больше нигде не встречается, думаю целесообразно чтобы она тут была.