КЛАССИФИКАЦЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯОсновная: 1. Обуховец Т.П. основы сестринского дела/Т.П.Обуховец, О.В.Чернова;под ред.Б.В.Кабарухина._Изд.19-е,стер. – Ростов н/Д: Феникс, 2013. – 766с.;ил. – (Медицина для вас)
Дополнительная:
http://yamedsestra.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=70&Itemid=20http://tele-conf.ru/aktualnyie-problemyi-gumanitarnyih-distsiplin-i-prepo/vzaimootnosheniya-v-meditsinskom-kollektive.html
Преподаватель ____________________ Марычева Н.А.
Тропашко И. Б. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ Учебно-методическое пособие
Утверждено на заседании Центрального научно-методического совета Гомельского государственного медицинского университета 19.11.04, протокол № 19.
Гомель 2004
Рецензенты: зав. кафедрой гистологии, цитологии эмбриологии и клинической цитологии, кандидат биологических наук Т.Г. Матюхина, з ав. кафедрой патологической анатомии с курсами судебной медицины, доктор медицинских наук О.А. Голубев
Тропашко И.Б. Повреждение клетки: Учебно-методическое пособие / И.Б.Тропашко – Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный университет», 2004. – 32с.
В пособии представлен материал о причинах, механизмах, основных проявлениях повреждения клетки в целом, отдельных субклеточных структур и компонентов клетки, механизмах защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях, сведения о некрозе и апоптозе, как процессах гибели клетки, предназначено для преподавателей и студентов лечебного м медико-диагностического факультетов
Утверждено на заседании Центрального научно-методического совета Гомельского государственного медицинского университета в качестве учебно-методического пособия 19.11.04, протокол № 19.
УДК 611.018+1.092 ББК 28.86
© Тропашко И.Б., 2004 © Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2004. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ Общее время занятия:3 академических часа
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Патологическая физиология изучает жизнедеятельность больного организма. Основной задачей ее является изучение наиболее общих закономерностей развития болезни. Для того, чтобы понять сложный специфический процесс болезни, надо начинать его анализ с типовых, неспецифических нарушений, прежде всего, на базовом уровне – уровне клетки. Как целостная система живая клетка осуществляет свою деятельность в среде, обеспечивающей ее существование и функционирование, перестраивая, организовывая субклеточные единицы различного уровня. Главной функцией клетки является осуществление обмена со средой веществом, энергией и информацией. От нарушения элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных образований, объединенных конечной функцией – таков путь познания структурной основы патологии человека. Это и предопределяет значение данной темы в курсе изучения патологической физиологии. Цель занятия Изучить этиологию, патогенез, морфофункциональные проявления повреждения клетки.
Задачи 1. Знать основные причины, механизмы, основные проявления повреждения клетки в целом, отдельных субклеточных структур и компонентов клетки. 2. Знать механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. 3. Знать основные отличия некроза и апоптоза. План 1. Повреждение, определение понятия. Этиологические факторы повреждения. Виды повреждения. Специфические и неспецифические повреждения клетки. 2. Характеристика общих механизмов и проявлений повреждения клетки. 3. Характеристика типовых нарушений жизнедеятельности клетки. Дистрофии. Дисплазии. 4. Защитно-приспособительные реакции при повреждении клетки. Механизмы адаптации клетки к повреждению Клеточная и субклеточная регенерация. 5. Морфо-функциональные особенности основных видов патологии клеточных органелл: цитоплазматической мембраны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи, лизосом, пероксисом, рибосом, микротрубочек, ядра, ядрышек. 6. Некроз. Причины, морфологические признаки. 7. Апоптоз. Причины, морфологические признаки. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.
Вопросы, рекомендуемые для повторения предыдущих курсов с целью наиболее полного усвоения изучаемой темы. 1. Строение клетки (курс гистологии, цитологии, эмбриологии). 2. Мутации, классификация (курс медицинской биологии и генетики). 3. Перекисное окисление липидов (курс биохимии).
Контрольные вопросы: 1. Что такое повреждение клетки? 2. Классификация этиологических факторов повреждения. 3. Каковы отличия специфических и неспецифических реакций на повреждение? 4. Основные механизмы повреждения клетки. 5. Что такое дистрофия и ее морфологическая сущность? 6. Причины дистрофий. Виды дистрофий. Липопигменты. 7. Дисплазия. Определение понятия, причины, механизмы. 8. В чем заключаются компенсаторно-приспособительные механизмы при повреждении клетки? 9. Назовите механизмы адаптации клеток к повреждению. 10. Назовите основные повреждения цитоплазматической мембраны. Факторы их вызывающие. Виды повреждений. 11. Охарактеризуйте основные повреждения митохондрий. 12. Повреждения эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. 13. Лизосомы. Виды. Патология. Синдром Шидиака-Хигачи. 14. Пероксисомы, пероксисомные болезни. 15. Повреждения рибосом, микротрубочек, ядра, ядрышек. 16. Определение некроза. Причины. Морфологические признаки. Исход. Значение. 17. Апоптоз. Морфологические проявления апоптоза. Отличия некроза от апоптоза. Регуляция апоптоза. Значение.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ Повреждение клетки (альтерация) – такие изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций клетки, которые ведут к нарушению ее жизнедеятельности. Учение о повреждении включает: 1. Патологию клетки в целом. 2. Патологию отдельных субклеточных структур. 3. Патологию межклеточного взаимодействия и кооперации.
КЛАССИФИКАЦЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ I. По природе: Физические повреждения § Механическое повреждение: нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур. § Термическое повреждение: денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки, изменение вторичной структуры нуклеиновых кислот. § Ионизирующая радиация: разрушение молекул поглотивших энергию, с образование свободных радикалов. Химические повреждения (органические и неорганические кислоты, соли тяжелых металлов, продукты метаболизма). Биологические (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, риккетсии; факторы иммунного и аллергического процессов). Психогенные (повреждение нейронов мозга). II. По происхождению: § Экзогенные (физические, химические, биологические) § Эндогенные (физические, химические, биологические) § Инфекционные (микроорганизмы, токсины микроорганизмов, паразитов) § Неинфекционные (физической, химической или биологической природы немикробного происхождения) III. По уроню реализации: Специфические: изменение свойств клеток характерное для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственное только данному виду клеток при действии на него патогенных агентов различной природы. Неспецифические:нарушение барьерной функции клеточной и внутриклеточных мембран, а также выключение ионных насосов. Это сопровождается нарушением распределения веществ (компартментализации) внутри клетки и между клеткой и окружающей средой, дезорганизацией внутриклеточного метаболизма и нарушением системы энергообеспечения. Проявления неспецифической реакции: § Изменение состояния белков и активности ферментов. § Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны и нарушение клеточной энергетики. § Увеличение проницаемости клеточных мембран (выход ионов калия из клеток, выход метаболитов, окраска цитоплазмы различными красителями). § Снижение мембранного потенциала. § Ацидоз. § Увеличение объема (набухание) клеток. § Медиаторы повреждения.
Неспецифическая реакция клеток на повреждение часто начинается с увеличения концентрации ионов Са2+ в цитоплазме, активации гидролитических ферментов (фосфолипаз), нарушения барьерной функции митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования. Специфическая стадия повреждения заканчивается увеличением концентрации внутриклеточного кальция, что связано с повреждением цитоплазматической мембраны, активацией кальциевых каналов, с недостатком обеспечения клетки кислородом, с первичным повреждением митохондрий, с активацией перекисного окисления липидов. По мере повышения концентрации ионов кальция в гиалоплазме начинается стадия неспецифической реакции клетки, которая может привести к ее необратимому повреждению и даже гибели.
|
