Вторично хроническое
Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа В клинической картине преобладают: рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги (в первую очередь на «входных воротах» повреждающих факторов: полость рта, слизистая ЖКТ, носоглотка, воздухоносные пути, легкие, кожа) К хронизации экссудативно-деструктивного воспаления приводят: *стресс *алкогольная интоксикация *прием ЛС (бесконтрольный) *загрязнения среды, в том числе и радиоактивные *профессиональные вредности (свинец, ртуть...) *авитаминозы Лейкоцитарные (клеточные) механизмы хронизации Поскольку нейтрофилы являются ключевыми фигурами острого воспаления, любые их дисфункции нарушают воспалительную реакцию 1. Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов в КМ: Гранулоцитопения развиваются при: - применении некоторых антибиотиков, противовирусных препаратов - введении цитостатиков и иммунодепрессантов, подавляющих функции стволовых клеток КМ Дефекты нейтрофилов А) нарушение адгезии (врожденные, уменьшение экспрессии адгезивных белков при повышении концентрации ГКС, адреналина в крови – торможение воспаления при хроническом стрессе) Б) нарушение хемотаксиса o -врожденные нарушения при синдроме Чедиака-Хигаси, синдроме ленивых лейкоцитов o - нарушении сегментации ядра, при аномалии Пельгера при лейкозах o -дефекты сократительных белков врожденные или приобретенные при назначении больших доз ГКС o -после вирусных инфекций, стрессе, алкоголизме нарушается хемотаксис при сохранном хемокинезе, при алкоголизме, в частности, накапливаются ингибиторы хемотаксиса В) нарушение опсонизации o дефицит иммуноглобулина G o дефицит компонентов комплемента o иммунодефициты Г) нарушение переваривания o врожденная энзимопатия ферментного комплекса НАДФН-оксидазы. Наследование сцепленное с Х-хромосомой, рецессивное o дефект глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, необходимой для образования НАДФН в пентозном цикле и для наработки активных форм кислорода o дефект миелопероксидазы, лактоферрина и других ферментов встречаются при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности, злокачественных опухолях
Хрон. воспаление – результат длитель-ной стимуляции Мф гамма-интерферо-ном (Тх) → усиление эмиграции Мон, образование АФК в Мф, дегрануляция МФ (медиаторы) Мф – центральная фигура хронического воспаления
Медиаторы макрофагов o АФК o Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза) o Хемотаксические факторы для ПЯЛ o Метаболиты АК o Факторы роста для фибробластов
Гранулемы могут быть: I. инфекционные 1. бактерии - внутриклеточные паразиты макрофагов: туберкулез, проказа, сифилис 2. при заражении грибами – (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, споротрихоз, бластомикоз, гистоплазмоз), с грибами связаны и гранулемы в легких при вдыхании частиц подгнившего сена и зерна - “легкое фермера”, вдыхании частиц шерсти - “легкое скорняка”, перьев птиц - “легкое птичника”. 3. при заражении простейшими - лейшманиоз, трипаносомоз 4. при гельминтозах - шистосомоз, в местах инкорпорации личинок трихинелл в скелетные мышцы или филярий - в глубокие слои кожи, легкие II. неинфекционные III. идиопатические (неизвестной этиологии) - саркоидоз Фаза инициации гранулемы: Вариант o активация тканевых макрофагов пораженного органа микробами, паразитирующими в МФ в силу незавершенного фагоцитоза или непереваренными неинфекционными частицами o раздраженный резидентный макрофаг выделяет цитокины, активирующие эндотелий - ИЛ-1, ИЛ-6 и TNF-α o на мембране активированных эндотелиальных клеток экспрессируются адгезивные белки o с помощью этих белков эндотелий вылавливает из притекающей крови моноциты o вокруг сосуда формируется первичное скопление моноцитов, которые превращаются в макрофаги будущей гранулемы Вариант o толчок к формированию гранулемы поступает от ЛФ (инфекционно-аллергические заболевания или аллергия к неинфекционным агентам, аутоиммунные заболевания) o под действием специфического антигена Т-клетки размножаются и вырабатывают цитокины: которые стимулируют другие лимфоциты, макрофаги-резиденты и эндотелий o лимфоциты и макрофаги действуют сообща: *МФ связан с ЛФ по линии специфического иммунного ответа *МФ вырабатывает ИЛ-1 и ФНОα, стимулирующие ЛФ *ЛФ вырабатывает ИЛ-2, стимулирующий МФ *МФ втягивают в процесс НФ, ЭОЗ, тучные клетки, *МФ и ЛФ активируют фибробласты
|
