Клиническая картина. Клиническая картина РА весьма разнообразна, что относится к тяжести и темпам развития патологического процесса

 

Клиническая картина РА весьма разнообразна, что относится к тяжести и темпам развития патологического процесса, его пре­имущественной локализации, системности и обратимости. Эти раз­личия могут быть прослежены от самых ранних до терминальных этапов развития болезни.

Продромальные симптомы РА, если понимать под этим опре­делением любые начальные проявления болезни, не связанные непосредственно с суставами, до развития явной суставной пато­логии встречаются редко. Однако при целенаправленном ретро­спективном опросе удается установить, что по сравнению с конт­рольной группой больные РА до очевидных проявлений болезни чаще отмечали слабость, повышенную утомляемость, умеренное похудание, ухудшение аппетита, потливость, мышечные боли, оне­мение или «покалывание» в кистях и стопах. Мы не раз наблюдали больных, у которых в продромальном периоде имелась немотиви­рованная субфебрильная температура.

РА чаще начинается в холодное время года. Больные нередко отмечают наличие предшествующих «провоцирующих» факторов — вирусной или бактериальной инфекции, травмы, хирургического вмешательства, пищевой аллергии, введения сыворотки или вакци­ны, родов, аборта и др. Тем не менее нет никаких оснований считать, что эти факторы прямолинейно связаны с патогенезом заболевания, хотя они, возможно, могут ускорить клиническую реализацию уже существующих патогенетических процессов (повышая капиллярную проницаемость, неспецифически усиливая иммунные реакции по принципу «параллергии» и т. д.).

Медленное и постепенное начало заболевания наблюдается у 60—70% больных, особенно оно свойственно лицам среднего возраста (четвертое и пятое десятилетия жизни). Первыми симп­томами обычно бывают длительно беспокоящие больного боли в суставах и ощущение утренней скованности в них, затем в течение дней или недель постепенно развиваются симметричные артриты— чаще периферических мелких суставов. Артралгии и утренняя ско­ванность постепенно нарастают, нередко отмечаются непостоян­ная субфебрильная температура, общее недомогание, потеря аппе­тита и похудание. У 10—15% больных отмечается острый дебют РА, при этом они могут точно указать день начала болезни. В типичных случаях человек ложится спать, чувствуя себя здоровым, а после пробуж­дения с трудом встает с постели в связи с выраженной припух­лостью суставов, резкими артралгиями и ощущением скованности. При развитии острого полиартрита в дневное время больной вне­запно ощущает боль в суставах, которая быстро нарастает в те­чение нескольких часов, одновременно появляется припухлость в области болезненных суставов. Температура при подобных формах нередко повышается до 38 ° С и выше.

У 15—20% больных РА имеет «промежуточный» тип начала по выраженности первых признаков болезни. Очевидная картина полиартрита при этом развивается в течение.нескольких дней после первого возникновения артралгий.

 

3.3.1. Характеристика суставного синдрома

 

Несмотря на то что РА, бесспорно, системное заболевание, суставные проявления составляют основу его клинической симпто­матики. Поэтому четкое представление об особенностях суставного синдрома играет важнейшую роль в диагностике болезни и в по­нимании патологического процесса в целом. Ниже рассматривают­ся эти особенности.

Начальная локализация артритов. При РА может развиться воспаление любого сустава, имеющего синовиальную мембрану. Однако для ранней стадии болезни особенно характерно пораже­ние суставов кистей — пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и запястных. Артриты этих групп суставов (отдель­ные или в сочетаниях) в течение первых месяцев заболевания оказываются основным клиническим синдромом у 65—90% боль­ных. Приблизительно у 50% пациентов ранним проявлением бо­лезни служит вовлечение в процесс плюснефаланговых суставов. Вообще мелкие периферические суставы поражаются в началь­ном периоде РА значительно чаще, чем крупные проксимальные. Среди крупных суставов на первом месте по частоте артритов стоят коленные, реже локтевые и голеностопные, еще реже — плечевые. Участие тазобедренных суставов в дебюте заболевания нехарактерно. Весьма часто отмечается боль в шейном отделе позвоночника и височночелюстных суставах.

При любом варианте РА типичен именно полиартрит, т. е. воспаление 5 и более суставов. Тем не менее возможно начало заболевания с олигоартрита (воспаление 2—4 суставов) и даже моноартрита, причем такой характер суставного пораже­ния может сохраняться в течение нескольких лет. Подобные формы болезни весьма трудны для диагностики (см. раздел Дифференциальный диагноз).

Симметричность суставных поражений — классический при­знак РА. В начале болезни она наблюдается приблизительно у 70% больных, к концу первого года — у 85% (если учитывать все вовлеченные в процесс группы суставов). Нередко воспаление симметричных суставов не бывает абсолютно синхронным — вначале развивается артрит одного из них, а через несколько дней или недель — второго. Даже в развернутой стадии болезни на фоне симметричного поражения большинства групп воспаленных суставов могут длительно существовать единичные несимметрич­ные артриты. Полная асимметричность суставных поражений, хо­тя и не исключает a priori PA, заставляет тем не' менее с сомне­нием отнестись к этому диагнозу.

Своеобразно, что при одностороннем неврологическом пораже­нии (гемиплегия, тяжелые травматические повреждения нервных стволов и т. д.) проявления РА на парализованной или паретичной конечности выражены гораздо слабее или отсутствуют, что создает картину явной асимметричности.

Симметричность при РА является сугубо качественным по­нятием и подразумевает одновременное поражение одноименных суставов с обеих сторон. Когда речь идет о межфаланговых, пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах, то для призна­ния симметричности считается достаточным поражением любых суставов каждой из этих групп с разных сторон. Так, например, артрит плюснефаланговых и других названных выше суставов считается симметричным при воспалении слева только сустава II пальца, а справа — соответствующих суставов I, IV и V пальцев. Абсолютной симметричности клинических проявлений обычно вообще не бывает: выраженность припухлости и боли в области одноименных суставов очень часто оказывается различной. То же относится и к суставной деструкции, определяемой рентгенологически. Стадия этих изменений в симметричных суставах обычно совпадает, но их количественная выраженность очень час­то бывает неодинаковой. Более того, эрозивные изменения пре­валируют на доминирующей стороне, т. е. у правшей — справа [Owsianik W. et. al., 1980].

Утренняя скованность представляет собой одну из очень важ­ных черт суставных поражений при РА. В соответствии с опре­делением речь идет об ощущении скованности или тугоподвижности в суставах и в околосуставных группах мышц, максимально выраженном после пробуждения или после длительного отдыха. Это ощущение обычно параллельно активности болезни, при кли­ническом улучшении оно уменьшается, а при развитии ремиссии исчезает. У больных РА утренняя скованность длится обычно от 30 мин до нескольких часов, а в наиболее тяжелых случаях про­должается почти в течение всего дня.

Механизмы возникновения утренней скованности точно не ус­тановлены. Мы полагаем, что они могут быть различны, но одним из наиболее существенных нам представляется воспалительный отек синовиальной мембраны, капсулы сустава и, возможно, также периартикулярных мягких тканей. В период длительного покоя вследствие сниженной микроциркуляции этот отек, по-видимому, нарастает, а при активных движениях уменьшается за счет более активного кровотока в венулах и усиления лимфатического оттока. Именно поэтому больные после пробуждения испытывают потреб­ность активно подвигаться, «разработать» суставы, несмотря на значительные боли.

Среди воспалительных заболеваний суставов наиболее частая и выраженная утренняя скованность свойственна именно РА. При артритах иной природы она встречается с гораздо меньшей закономерностью, может быть весьма слабой и часто полностью отсутствует. Вторичные синовиты при артрозах сопровождаются кратковременной скованностью (иногда всего несколько минут). При некоторых заболеваниях наблюдается значительная утренняя скованность в мышцах плечевого и тазового пояса (ревматиче­ская полимиалгия) либо только плечевого пояса (шейный спондилез, вовлечение шейного и плечевого сплетения), которая иног­да ошибочно связывается соответственно с тазобедренными и пле­чевыми суставами.

Общие клинические признаки воспаления суставов при РА в основном неспецифичны: припухлость соответствующих суставов; повышение кожной температуры над ними; болезненность при движениях, часто также при пальпации и в покое (особенно при выраженном воспалении); болевые или фиброзные контрактуры, т. е. ограничение амплитуды движений вследствие болей или — на более поздних этапах — фиброзных изменений тканей. В то же время необходимо подчеркнуть один «отрицательный» специ­фический признак — кожа над воспаленным суставом при РА никогда не изменяет цвета. Покраснение или явная синюшность требуют пересмотра диагноза либо его уточнения. Следует иметь в виду, что суставы при РА склонны к вторичной инфекции (обыч­но Staphylococcus aureus), и поэтому именно инфицирование сустава при РА может быть причиной его покраснения.

Помимо рассмотренных в предыдущих разделах общих черт составного поражения при РА, для полного представления об этой болезни существенна характеристика изменений конкретных суставов. Некоторые из таких изменений в своей совокупности оказываются практически патогномоничными для диагноза.

Суставы кисти в разных сочетаниях поражаются не менее чем у 90% больных. Р. Hench (1944) справедливо назвал именно кисть «визитной карточкой» больного с артритом, причем в наи­большей степени это относится к больным с РА. На первых ста­диях болезни характерны болезненность и припухлость п р о к с имальных межфаланговых суставов, приобретающих при этом своеобразную веретенообразную форму, пястно-фаланговых суставов (чаще второго и третьего) и лучезапястных суставов (рис. 3.1). Эти изменения очень часто сочетаются с воспалением сухожильных влагалищ (теносиновитами) мышцсгибателей и особенно разгибателей. Припухлость на тыле кисти по ходу сухожилий разгибателей в связи с их теносиновитом часто трактуют как воспалительный отек или синови­альную гипертрофию лучезапястных суставов. По существу при этом не возникает грубой ошибки, так как с помощью артрографии обнаруживают сообщение между полостью лучезапястного сустава и влагалищами сухожилий разгибателей.

 

Рис. 3.1. Симметричная припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов у больной ревматоидным артритом.

 

По мере прогрессирования РА возникают типичные для дан­ного заболевания деформации суставов.

Одной из таких деформаций является дорсальный подвывих шиловидного отростка локтевой кости. Его исходной причиной служит нарастающая гипертрофия синовии нижнего лучелоктевого сустава, приводящая к растяжению локтевой коллатеральной связки, а затем и к ее отрыву от шиловидного отростка, к кото­рому она прикрепляется. В результате шиловидный отросток, не удерживаемый коллатеральной связкой в нормальном положении, смещается вверх.

Одновременно следует заметить, что ревматоидное поражение нижнего лучелоктевого сустава само по себе может заметно огра­ничивать функцию кисти, вызывая значительную боль при ее вращении.

Выраженные функциональные нарушения нередко вызываются разрывами сухожилий (обычно разгибателей), что резко ограни­чивает активное разгибание пальцев. Полная невозможность ак­тивно разогнуть палец всегда свидетельствует о разрыве сухо­жилия.

Подвергнуться разрыву может любое из сухожилий разгиба­телей. Конкретные причины разрыва различны: воспалительная инфильтрация сухожилия (чаще), его «перетирание» о новообразованные костные выросты, травматизация гипермобильной голов­кой локтевой кости.

Вовлечение в ревматоидный процесс сухожилий поверхностно­го и глубокого сгибателей пальцев приводит к развитию так на­зываемого синдрома запястного канала. Этот канал ограничен ригидными структурами: с боков и дорзально — костя­ми запястья, с ладонной стороны — поперечной запястной связ­кой. В нем проходят сухожилия обоих сгибателей и срединный нерв. Поэтому при воспалении сухожилий этот нерв сдавливается; клинические симптомы его сдавления составляют картину синдро­ма запястного канала. Характерны периодические ощущения боли, жжения, парестезий и кажущейся отечности первых трех пальцев и латеральной (лучевой) поверхности IV пальца. Эти ощущения уси­ливаются ночью и нередко облегчаются после применения холода или физических упражнений. Некоторые больные жалуются только на онемение в области иннервации срединного нерва. У других, напротив, преобладает резкая боль, иногда иррадиирующая в предплечье. При значительном сдавлении нерва постепенно развивается атрофия мышц латерального отдела тенара (возвыше­ния большого пальца), затрудняется отведение большого пальца и его противопоставление указательному (больной не может, в частности, завести часы).

Обычно синдром запястного канала бывает двусторонним. Для диагностики его, помимо характерной клинической картины, используют дополнительное сдавление срединного нерва (сдавление запястья пальцами, жгутом или манжетой сфигмотонометра либо посредством форсированного сгибания кисти), чтобы усилить перечисленные выше симптомы.

Синдром запястного канала встречается при ряде заболеваний, но чаще всего при РА; в редких случаях он бывает первым кли­ническим признаком этой болезни, опережающим развитие соб­ственно суставных проявлений.

Сдавление локтевого нерва в области лучезапястного сустава происходит реже и, как правило, нерезко выражено. Этот нерв проходит не в запястном канале, а над поперечной связкой (ближе к ладонной поверхности) и поэтому при давлении на него может легче смещаться. К признакам поражения локтевого нерва от­носятся боль и парестезии в области V пальца и на медиальной поверхности IV, позже — атрофия межкостных мышц и мышц гипотенара.

Наиболее типичным признаком РА, практически не встречаю­щимся при других артритах, служит отклонение I—IV пальцев в пястно-фаланговых суставах в локтевую (медиальную) сторо­ну—так называемая ульнарная девиация (рис. 3.2). Механизм ее развития, несомненно, является многоступенчатым и трактует­ся поразному. Большинство авторов, однако, сходятся в том, что хронические гипертрофические синовиты пястно-фаланговых сус­тавов и сухожилий приводят к изменению нормального хода су­хожилий, которое в итоге приводит к ульнарной девиации. Этому отчасти способствует тот факт, что при многих повседневных движениях (отодвигание стула, вращение телефонного диска) пальцы форсированно направляются в ульнарную сторону, и в слу­чае слабости соответствующих сухожилий их возвращение в нор­мальную позицию затруднено. Очень редко, особенно у молодых лиц, отмечается противоположная — радиальная — девиация паль­цев.

 

Рис. 3.2. Выраженная ульнарная девиация при ревматоидном артрите.

 

Остается неясным, почему ульнарная девиация, как и описы­ваемые ниже стойкие деформации пальцев, не наблюдаются при других хронических артритах, например псориатическом. Причина, по-видимому, заключается в том, что необходимое для развития данной патологии поражение сухожилий (по типу хронических гипертрофических или гранулематозных теносиновитов) свойст­венно именно РА.

Наиболее характерным изменением проксимальных межфаланговых суставов является их веретенообразная припухлость. Этот признак неспецифичен для РА, поскольку свойствен любому вос­палению данных суставов при отсутствии воспалительных изме­нений дистальных межфаланговых суставов. Даже на ранней ста­дии болезни кожа над проксимальными межфаланговыми суста­вами может стать несколько пигментированной, особенно у лиц со смуглой кожей. На поздних стадиях могут развиться типичные деформации — в частности, типа «лебединой шеи», заключаю­щейся в переразгибании в проксимальном межфаланговом суставе и сгибании в дистальном межфаланговом суставе (рис. 3.3). По­лагают, что она бывает следствием дорсального смещения и вто­рично развившегося повышенного напряжения латеральных пуч­ков межкостных мышц в результате переднего подвывиха соответствующего пястно-фалангового сустава. Этот вид деформации встречается почти у 20% больных, длительно страдающих РА, и значительно нарушает функцию кисти вследствие невозможнос­ти ее эффективного сжатия.

Деформация типа «петлицы» («бутоньерки») встречается реже и проявляется в стойком сгибании проксимального межфалангового сустава и разгибании дистального межфалангового (рис. 3.4). Таким образом, создается ситуация, прямо противоположная «ле­бединой шее». Причина данной деформации — разрыв централь­ных волокон сухожилия разгибателя, боковые порции этого сухо­жилия смещаются в ладонную сторону и сгибают проксимальный межфаланговый сустав; за счет последующего смещения и напря­жения межкостных мышц такое положение фиксируется и про­исходит вторичное разгибание дистального сустава.

Еще реже встречается «молотообразный палец» — стойкое сги­бание дистального межфалангового сустава из-за частичного раз­рыва сухожилия разгибателя.

Поражение дистальных межфаланговых суставов считается многими ревматологами нехарактерным для РА. Это положение, однако, верно только для ранних стадий болезни. При длительном течении РА на фоне поражения других сочленений кисти артриты дистальных межфаланговых суставов встречаются не столь редко.

Локтевой сустав поражается при РА часто. Первыми объектив­ными признаками его участия в патологическом процессе чаще бывают ограничение разгибания и (или) сгибания, чем явная вос­палительная припухлость. У здоровых лиц на задней поверхности ниже головки лучевой кости обычно хорошо видна бороздка, кото­рая при РА может быть «заполнена» воспалительным отеком либо гиперплазированной синовиальной тканью (при пальпации последняя имеет губчатую консистенцию). Надавливание на эту область часто болезненно.

У ряда больных экссудативные явления в области локтевого сустава выражены значительно и могут сочетаться с ярким бурситом локтевого отростка. Изредка ниже сустава на предплечье на­блюдаются разных размеров кисты, которые сообщаются с поло­стью сустава. При этом гиперплазированная воспаленная синовия или свободно находящиеся в суставной полости крупные частицы фибрина («рисовые тельца») могут выполнять роль клапана, поз­воляя жидкости поступать из полости сустава в кисты, но не на­оборот.

Описывались разрывы капсулы локтевого сустава и воспален­ной сумки локтевого отростка с вытеканием синовиальной жид­кости в окружающие мягкие ткани с выраженным отеком пред­плечья. В области пораженного локтевого сустава у отдельных больных РА происходит сдавление локтевого нерва, что в допол­нение к описанным выше признакам его сдавления в области запястья проявляется слабостью еще двух мышц — глубокого сгибателя пальцев и локтевого сгибателя запястья.

Нам пришлось наблюдать уникальный случай нестерпимых длительных болей в области правого локтевого сустава у больной 49 лет, причина которых заключалась в прорастании суставной капсулы типичным ревматоидным паннусом (возможно, через предшествующий разрыв капсулы). Хирургическая синовэктомия привела к полному устранению боли.

 

Плечевой сустав. Поражение плечевого сустава чаще всего про­является болью при движениях. Болезненность при пальпации менее характерна. Сравнительно редко наблюдается и явная при­пухлость, лучше определяемая на передней поверхности. Иногда поочередное надавливание пальцами на переднюю и латеральную поверхности выявляет баллотирование, свидетельствующее о внутрисуставном накоплении жидкости. При артрите плечевого сустава часто обнаруживают повышение кожной температуры над ним и заметную атрофию мышц — дельтовидной, надостной, подостной, бицепса и трицепса.

При ревматоидном поражении плечевого сустава свойственная ему сильная боль вызывает значительное ограничение подвиж­ности, а оно в свою очередь — мышечную слабость и атрофию. Из-за слабости мышц, удерживающих лопатку в нормальном по­ложении, эта кость смещается в переднелатеральном направлении, в связи с чем плечевой сустав кажется выдвинутым вперед. Кро­ме того, при смещении лопатки вперед уменьшается стабильность собственно плечевого сустава. Чтобы компенсаторно восстановить эту стабильность, большая грудная мышца приводит плечевую кость в позицию приведения и вращения внутрь. Этот механизм объясняет частое ограничение наружного вращения у больных РА.

Одной из важнейших причин патологии плечевого сустава является вовлечение в ревматоидный процесс так называемой манжеты вращателей плеча — идущих рядом сухожилий надост­ной, подостной и малой круглой мышц, которые прикрепляются к большой бугристости плечевой кости. Важной функцией ман­жеты является стабилизация головки плечевой кости в суставной впадине — плотные сухожилия создают своеобразную крышу сустава, препятствуя чрезмерному смещению головки вверх. В ре­зультате ревматоидного воспаления эти сухожилия могут дистро­фически изменяться и разрываться. Их повреждение вызывается в основном пролиферативным синовитом, поскольку они частично проходят в полости сустава; дополнительными факторами могут быть возрастные дегенеративные изменения связок или предшест­вующие травмы.

Ослабление нормального напряжения манжеты вращателей и тем более ее разрывы приводят к подвывиху головки вверх и резкому нарушению функции сустава. Небольшие и постепенно развивающиеся надрывы сухожилий не имеют характерных кли­нических признаков. Внезапные разрывы сопровождаются острей­шей болью и бурными внешними признаками воспаления (при­пухлость, гипертермия), которые наводят иногда на мысль о сеп­тическом артрите.

Необходимо подчеркнуть также, что явная припухлость переднелатеральной области плечевого сустава может быть вызвана не собственно артритом, а субакромиальным бурситом. В отличие от разрыва манжеты вращателей припухлость при бурейте может со­провождаться незначительной болью и гораздо меньшим наруше­нием объема движений. Суставы стопы. Голеностопный сустав поражается при РА относительно редко. Это связано, по-видимому, с тем, что он имеет небольшое количество синовиальной ткани — основ­ной зоны ревматоидного воспаления. Боль в области этого сус­тава, часто отмечаемая при движениях и пальпации, у многих больных в действительности отражает сопутствующие тендиниты. Боль нередко ограничивает объем движений в голеностопных сус­тавах (в норме в них возможно тыльное сгибание на 15° и подо­швенное сгибание на 40°). Воспалительная припухлость опре­деляется с трудом у полных пациентов или у лиц с отечностью нижних отделов голеней. Считается, что припухлость вследствие воспаленной гипертрофированной синовии проявляется в перед­них и медиальных отделах сустава, а припухлость позади меди­альной и латеральной лодыжек вызвана в основном тендинитами. Болезненность пяточного сухожилия и воспаление относящейся к нему сумки могут наблюдаться у единичных больных РА, но в целом для этого заболевания совершенно нехарактерны (в отличие от болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритов). Иногда возможно развитие ревматоидных узелков в толще пяточ­ного сухожилия. Разрывы этого сухожилия при РА исключительно редки и связываются с местным или общим назначением кортикостероидов.

Врачи очень часто смешивают поражение голеностопного и тараннопяточного сустава. Изменения последнего обычно не диагностируются, хотя он при РА поражается гораздо чаще, чем голеностопный. Тараннопяточный сустав в норме от­ветствен за вращение стопы внутрь на 30° и наружу на 20—25°. При воспалении этого сустава указанные движения болезненны и ограниченны, заметно нарушается походка (особенно при сочета­нии с воспалением голеностопного сустава, когда больной почти не отрывает ступни от пола).

Тараннопяточный сустав принадлежит к группе суставов плю­сны, которые при РА часто вовлекаются в процесс совместно. К ним относятся также суставы пяточнокубовидный и таранноладьевидный (объединяемые под названием Шопарова сустава), средний межплюсневый (клиновиднокубовидноладьевидный) и плюснепредплюсневые (суставы Лисфранка). Воспаление этих су­ставов сопровождается болезненностью при их пальпации, при­пухлость не выражена. Поражение таранноладьевидного сустава может привести к болезненной вальгусной деформации стопы. Следует отметить, что средний межплюсневый и плюснепред­плюсневые суставы относятся к полуподвижным сочленениям, и поэтому их поражение сравнительно мало ограничивает функцию стопы.

Наиболее часто среди суставов стопы поражаются плюснефаланговые, причем особенно характерно вовлечение лате­ральных (т. е. V, IV и III). Боль в этих суставах и их припухлость (рис.3.5) нередко бывают первым симптомом заболевания. В нор­мальных условиях пальцы ног прижаты друг к другу. При воспалении из-за отечности в области плюснефаланговых суставов (т. е. вокруг головок плюсневых костей) пальцы оказываются раздвину­тыми. Болезненность этих суставов устанавливается при их одно­временном сжатии с обеих сторон (этот признак не вполне точно именуется «положительный симптом сжатия стоп») либо путем сдавления каждой из плюсневых головок между большим и ука­зательным пальцами исследователя.

 

Рис. 3.5. Симметричная припухлость плюснефаланговых. суставов при ревматоидном артрите.

 

Проксимальные межфаланговые суставы стоп поражаются сравнительно часто, причем в случае выраженных экссудативных явлений может развиться отек всего пальца, при­дающий пальцу «сосискообразный» вид, очень характерный для псориатического артрита. В отличие от последнего, однако, кожа над воспаленными суставами не имеет розово-фиолетового от­тенка.

При длительном прогрессировании развиваются характерные деформации пальцев ног. Иногда наблюдается их отклонение в латеральную («фибулярную») сторону, напоминающее ульнарную девиацию пальцев рук (рис. 3.6). Нередко отмечается развитие hallux valgus, который у ряда больных может накладываться на остальные пальцы или, напротив, располагаться под ними.

При деструкции плюснефаланговых суставов и, в частности, их связочного аппарата происходит подвывих пальцев вверх таким образом, что основания фаланг располагаются над головками плюсневых костей. Фиброзно-жировые «подушки», которые в нор­ме находятся под плюсневыми головками, при этом смещаются вперед. В результате ходьба становится очень болезненной, так как разрушенные головки плюсневых костей оказываются покры­тыми только кожей подошвенной поверхности стопы и масса тела приходится на эти головки, лишенные защитных прокладок. Понятно поэтому, что больные сравнивают свои ощущения при передвижениях с ходьбой по острым камням. В связи с отмечен­ным выше подвывихом пальцев вверх они сгибаются («пальцы в виде когтей») и жировые прослойки под дистальными фаланга­ми соскальзывают назад, что приводит к появлению болезненных омозолелостей на подошвенной поверхности дистальных фаланг. Аналогичные омозолелости развиваются под второй и третьей го­ловками плюсневых костей, поскольку сила тяжести человека при­ходится именно на них. В то же время кожа над согнутыми и зна­чительно приподнятыми проксимальными межфаланговыми суста­вами часто натирается обувью, становится воспаленной и резко болезненной.

 

Рис. 3.6. Резко выраженная латеральная («фибулярная») девиация пальцев ног при ревматоидном артрите.

 

Фиброзные перегородки, прикрепленные к плюсневым костям, в результате нарушения нормальных топографических соотноше­ний между костями стопы могут резко натягивать кожу подош­венной поверхности, что иногда приводит к ее трещинам. У от­дельных больных между головками плюсневых костей форми­руются наполненные жидкостью сумки, в очень редких случаях прорывающиеся наружу. У единичных больных свойственный РА остеопороз при длительной ходьбе может привести к так назы­ваемым маршевым переломам плюсневых костей. Необходимо иметь в виду, что ревматоидная патология стопы иногда включает симптомы сдавления подошвенных ветвей зад­него большеберцового нерва в предплюсневом канале. Этот канал образован медиальной лодыжкой большеберцовой кости, медиаль­ной поверхностью пяточной кости и фиброзной тканью, соединяю­щей указанные кости. В результате воспаления и утолщения проходящих в данном канале сухожилий либо вследствие дефор­маций стопы, вызванных артритами, может происходить сдавление подошвенных нервов с характерными клиническими проявлениями синдрома предплюсневого канала. Ему свойственны жгучие боли и парестезии на подошвенной поверхности стопы, особенно в медиальных отделах, усиливающиеся ночью, при ходьбе, пронации стопы, ношении тесной обуви и надавливании на область канала. Иногда боль иррадиирует вверх — в голени и бедра.

В отдельных случаях отмечается снижение чувствительности кожи подошвенной поверхности, а также атрофия и слабость мышц стопы.

 

Коленный сустав поражается при РА часто, что сопровождает­ся обычно отчетливой болезненностью при движениях и пальпа­ции. Припухлость в области сустава может быть связана как с синовиальной гипертрофией, так и с явными экссудативно-воспалительными изменениями. Баллотирование надколенника служит признаком внутрисуставного выпота. Для определения малого ко­личества выпота используется следующий прием. Врач резко про­водит указательным пальцем по медиальному краю сустава сверху вниз (чтобы сместить жидкость латерально), а затем сразу делает такое же движение вдоль латерального края. При этом волна жидкости направляется медиально, и ее удар вызывает резкое на­бухание кожи у внутреннего края надколенника. При вовлечении в процесс коленных суставов необходимо тщательно контролиро­вать их функцию. Очень часто врачи не замечают начинающееся ограничение разгибания (в норме оно составляет 180°), которое без должных мероприятий прогрессирует и резко нарушает ходьбу. Привычка многих больных лежать с согнутыми коленями, что действительно уменьшает боль, вредна, так как способствует сгибательным контрактурам. Ревматоидное поражение сухожилий и связок, как и частая сопутствующая атрофия мышц (особенно четырехглавой мышцы бедра), может приводить к нестабильности коленных суставов и их вальгусному (чаще) или варусному положению. Эти изменения особенно заметны в положении стоя.

Если между полостью воспаленного коленного сустава и рас­положенными сзади него сумками икроножной и полуперепонча­той мышц имеется сообщение, накопление экссудата может при­вести к образованию подколенной кисты Бейкера. В нормальном суставе давление несколько ниже атмосферного, но при наличии выпота движения в нем значительно повышают давление, что, с одной стороны, уменьшает синовиальный кровоток, а с другой способствует перемещению экссудата из суставной полости в кисту Бейкера. По-видимому, у ряда больных в области сообщения кисты и полости сустава существует клапанный механизм, поз­воляющий синовиальной жидкости поступать из сустава в кисту, но не в обратном направлении.

Киста Бейкера представляет собой округлое эластическое об­разование, которое лучше всего заметно и пальпируется при разо­гнутом коленном суставе (рис. 3.7). Их диаметр чаще составляет 2—5 см, иногда значительно больше. При очень значительном повышении внутрисуставного давления киста Бейкера может ра­зорваться, что сопровождается внезапной резкой болью в задних отделах голени, которая при этом становится отечной и болез­ненной при пальпации (рис. 3.8). Этот симптомокомплекс, не­редко сочетающийся с субфебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом, в ряде случаев ошибочно трактуется как тромбо­флебит. Следует иметь в виду, что диагноз в подобных случаях может быть установлен введением в соответствующий коленный сустав рентгеноконтрастного вещества, которое у больных с раз­рывом кисты Бейкера обнаруживается в тканях голени.

 

Рис. 3.7. Кисты Бейкера у больной ревматоидным артритом.

Рис. 3.8. Разрыв правосторонней кисты Бейкера с развитием болезненной при­пухлости в верхнемедиальном отделе голени.

 

Тазобедренный сустав. Традиционно считается, что тазобед­ренные суставы у взрослых больных РА поражаются редко; это объяснялось относительной скудостью в них синовиальной ткани. К сожалению, за последние годы эти суставы вовлекаются в про­цесс все чаще, что служит одной из наиболее серьезных причин инвалидности. Истинные причины такого учащения пока не вы­яснены.

Первыми признаками поражения тазобедренного сустава бы­вают боль в его области и в паху при движениях, быстро раз­вивающееся прихрамывание и кажущееся укорочение соответст­вующей ноги (истинного укорочения не бывает, что устанавли­вают сравнением расстояния от передней верхней подвздошной ости до медиальной лодыжки на обеих ногах). Боль при пораже­нии тазобедренного сустава может иррадиировать не только в пах, но и в ягодицу, бедро и область коленного сустава. Иногда иррадиирующая боль бывает настолько интенсивной, что первичная локализация поражения оценивается неправильно (в частности, полагают, что речь идет о ревматоидном синовите коленного сустава, хотя в действительности последний может быть интактным). Очень рано ограничивается объем движений из-за боли. Разгиба­ние, вращение внутрь и особенно отведение ограничиваются рань­ше, чем сгибание, вращение наружу и приведение. Наиболее простой и явный признак участия тазобедренного сустава — боль в его области и ограничение движения при форсированном отклонении бедра кнаружи больным, находящимся в положении лежа на спине с согнутым коленным суставом.

При пальпации тазобедренного сустава иногда выявляют бо­лезненность над большим вертелом — обычно из-за сопутствующе­го бурсита, а не собственно синовита. Внешняя припухлость почти всегда отсутствует в связи с толстым слоем мягких тканей, покрывающих сустав. Очень редко отмечаются небольшие выбухания: над передней проекцией сустава вследствие синовиальной гипертрофии или ниже паховой связки в результате образования кисты (в принципе аналогичной кисте Бейкера). Изредка подоб­ная киста выдается в полость таза и несколько сдавливает моче­вой пузырь, вызывая дизурию. Следует учитывать, что при значи­тельном поражении тазобедренного сустава с ограничением его функции бывают заметны атрофия окружающих мышц бедра и уплощение ягодиц.

Наиболее бесспорным среди относительно ранних объективных признаков вовлечения тазобедренного сустава в патологический процесс является сужение его щели на рентгенограммах, обычно сочетающееся с остеопорозом. Все чаще приходится встречаться с развитием при РА асептического некроза головки бедренной кости, иногда с обеих сторон. Это осложнение часто связывают с кортикостероидной терапией, хотя оно нередко возникает и у больных, никогда не получавших этих препаратов, причем особен­но часто у лиц с серонегативным РА. По-видимому, важным пред­располагающим фактором оказывается свойственный РА остеопороз, а в случаях с системными проявлениями заболевания — также васкулит (внутрикостных сосудов). В случаях особенно тяжелого поражения тазобедренного сустава асептический некроз бедренной головки сочетается с деструкцией хряща, полным ис­чезновением суставной щели и развитием protrusio acetabuli. Мы полагаем, что основной причиной деструкции бедренных головок в подобных случаях является собственно ревматоидный процесс, разрушающий хрящевую и костную ткань. Прочие факторы, в том числе влияние кортикостероидов, могут иметь дополнительное значение, но в принципе необязательны. Весьма вероятно, что, несмотря на идентичность клинико--рентгенологической картины, обозначаемой как «асептический некроз», при РА и других заболеваниях (в частности, остеоартрозе), действительные патологические процессы в головке бедра у соответствующих больных различны.

 

Шейный отдел позвоночника. Среди сочленений позвоночника ри РА в процесс нередко вовлекаются суставы шейного отдела. грудной и поясничный отделы практически никогда не пора­жаются. Поскольку основным исходным проявлением РА служит синовит, то неудивительно, что в шейном отделе позвоночника реже всего воспаляются межпозвоночные суставы, имеющие синовиальную мембрану, и несколько сумок с синовиальной выстилкой, которые расположены вокруг зубовидного отростка [ шейного позвонка и между окружающими его связками. Синовиты перечисленных локализаций могут приводить к эрозиям кос­ей и связок и потере стабильности суставов. В частности, нестабильность атлантоаксиального сустава у ряда больных значительно ухудшает течение болезни из-за развития подвывихов атланта (обычно вперед, реже назад или вверх, еще реже — латерально). Возможны также подвывихи нижележащих шейных позвонков, иногда множественные. Ранее считалось, что подвывихи шейных позвонков при РА — большая редкость. Однако целенаправленное исследование шейного отдела позвоночника с использованием нескольких рентгенологических позиций (максимальное сгибание и разгибание шеи, рентгенография атлантоаксиального устава через открытый рот) и тем более компьютерной томографии позволило установить значительную частоту этой патологии. J. Winfield и соавт. (1981) даже при раннем РА обнаружили атлантоаксиальные подвывихи у 12% больных. Подвывихи чаще встречаются у женщин и бывают особенно выраженными у лиц: быстро прогрессирующим эрозивным серопозитивным РА. Предполагают, что они более тяжелы при систематическом назначении глюкокортикостероидов.

Прямой корреляции клинических проявлений с рентгенологи­ческими не обнаруживают, этим объясняется представление об особой редкости смещения шейных позвонков при РА. Тем не менее полное отсутствие боли в области шеи практически исклю­чает подвывихи позвонков. Боль при артритах межпозвонковых суставов и тем более при подвывихах может иррадиировать в затылок, лопаточную область, одну или обе руки. Движения голо­вой иногда вызывают парестезии, также иррадиирующие в руки. У ряда больных наблюдаются симптомы (головокружение, рас­стройства зрения), позволяющие предполагать вертебробазилярную недостаточность. Более тяжелые симптомы, определенно ука­зывающие на смещение позвонков и артериальную недостаточ­ность,. включают парестезии лица и конечностей, нистагм, диз­артрию.

Слабость в руках и ногах свидетельствует о сдавлении сместив­шимся позвонком шейного отдела спинного мозга.

Пальпация шейного отдела позвоночника болезненна. Для ус­тановления нестабильности атлантоаксиального сочленения в переднезаднем направлении применяется следующий прием. Больно­му, сидящему с согнутой шеей, исследователь пальпирует левой рукой остистый отросток II позвонка, а правой рукой спереди на­давливает на лоб. В норме левая рука при этом не ощущает Какого-либо движения, а у больных с атлантоаксиальным подвыви­хом происходит короткое скользящее смещение головы назад.

Несмотря на сообщения о возможности серьезной неврологи­ческой патологии при ревматоидном поражении шейного отдела позвоночника (в частности, развитие тетраплегии, особенно после травм), тяжелые осложнения встречаются редко. Длительные на­блюдения свидетельствуют, что даже выраженные атлантоаксиальные подвывихи достоверно не увеличивают общую тяжесть РА и смертность при нем [Pellucci P. et al., 1981].

Для диагностики важна рентгенография шейных позвонков в положении полного сгибания и разгибания. Для атлантоаксиального сустава рекомендуется также прямой снимок через от­крытый рот. Слабость поперечной связки атланта может быть установлена на боковой рентгенограмме — при этом увеличивается промежуток между зубовидным отростком II позвонка и передней дугой атланта (в норме расстояние между ними не превышает у женщин 2,5 мм, у мужчин — 3 мм). Артриты межпозвонковых суставов проявляются утратой четких костных контуров, сужением щелей и эрозированием. Сопутствующая нестабильность связок и позвонков может приводить к вторичным дегенеративным из­менениям межпозвонковых дисков. Костные анкилозы у взрослых больных весьма редки, у детей встречаются чаще.

 

Крестцовоподвздошные суставы поражаются при РА не столь редко, но эти изменения клинически практически всегда бессимптомны. Рентгенологически могут обнаруживаться сужения су­ставной щели, эрозии, периартикулярный склероз и у единичных больных — анкилозирование. Обычно такое поражение бывает од­носторонним и встречается у больных с длительным течением типичного РА.

 

Изменения лобкового симфиза при РА редки (обычно встре­чаются при длительном Течении заболевания). Клинические при­знаки, как правило, отсутствуют, изредка больные отмечают сла­бую непостоянную боль в лобковой области. При рентгенологиче­ском исследовании обнаруживают маленькие эрозии, которые лучше определяются с помощью томографии.

Грудиноключичный, ключичноакромиальный, ключичноклювовидный и манубриостернальный суставы у больных РА нередко болезненны при пальпации или движениях рукой, но существен­ных функциональных расстройств, связанных с этими сочленения­ми, обычно не обнаруживают. Иногда отмечают их припухлость, легкий хруст при движениях, гипертермию кожного покрова. Це­ленаправленное рентгенологическое исследование (особенно томографическое), по данным некоторых авторов, позволяет обнару­жить частое эрозирование данных суставов — в частности, грудиноключичного у 1/3 больных, а манубриостернального—у 1/4 [Good R., Goldenberg D., 1980]. Известны наблюдения, в которых боль в грудиноключичном суставе при РА была не локализован­ной, а разлитой, что вызывало предположение о ее кардиальном или плевральном происхождении. В целом клиническое значение ревматоидного поражения рассматриваемых суставов весьма ма­лое.

 

Височночелюстной сустав. Умеренная боль, скованность и ограничение движений в этом суставе при откусывании пищи и жевании наблюдаются в разные периоды РА не менее чем у 10% больных, но, как правило, не отличаются значительной стойкостью и после обычной терапии обычно исчезают. Острая боль в височночелюстном суставе с его припухлостью и невозможностью плотно сомкнуть рот возникает очень редко. Иногда боль, связан­ная с этим суставом, иррадиирует в область лба, рта или уха, что приводит к ошибочному диагнозу. Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить эрозии как на мыщелке нижней че­люсти, так и на соответствующей суставной поверхности височ­ной кости. Необходимо учитывать, что боль, хруст и ограничение движений в височночелюстном суставе у больных РА могут вы­зываться не этим заболеванием, а иными причинами (в частности, нарушениями прикуса).

 

Перстнечерпаловидные суставы гортани. Возможность вовле­чения их в ревматоидный процесс обычно не принимается во внимание, хотя при гистологическом исследовании сравнительно часто обнаруживают изменения, типичные для РА. Клинические признаки артрита данной локализации встречаются редко и вклю­чают охриплость голоса, боль, иррадиирующую в уши, дисфагию, ощущение напряжения в горле при разговоре и глотании, одышку. С помощью ларингоскопии обнаруживают воспалительный отек черпаловидных хрящей и голосовых связок. При длительном те­чении артрита эти суставы могут анкилозироваться, и наблюдается паралич одной или обеих голосовых связок. Затруднение дыхания чаще усиливается по ночам; при сопутствующей респираторной инфекции оно может принять угрожающий характер и потребовать трахеотомии. Следует иметь в виду, что перечисленные выше пато­логические проявления, в частности охриплость голоса, при РА не всегда отражают воспаление перстнечерпаловидных суставов, но могут быть следствием других изменений — пареза возвратного нерва гортани в результате ревматоидного васкулита или раз­вития ревматоидных узелков на голосовых связках.

 

3.3.2. Внесуставные проявления